环球中医药
環毬中醫藥
배구중의약
GLOBAL TCM
2013年
9期
704-708
,共5页
中药%肿瘤%多药耐药%PI3K/AKT/NF-κB%分子通路
中藥%腫瘤%多藥耐藥%PI3K/AKT/NF-κB%分子通路
중약%종류%다약내약%PI3K/AKT/NF-κB%분자통로
肿瘤的多药耐药(MDR)是导致化疗失败的重要原因之一.目前中医药逆转MDR的研究大多集中在单一药物或单一提纯成分方面,而关于中药复方逆转MDR的研究较少.本文对近年来中药复方逆转MDR的相关研究作一总结,发现研究者分别从抑制P-糖蛋白(P-gp)的酶活性、降低多耐药基因1信使核糖核酸(MDR1mRNA)表达、诱导肿瘤细胞凋亡、下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的表达等方面解释了其的作用机制.但是多数研究仅限于一个或两个靶点蛋白,未能提出具体的分子通路.笔者结合自身研究基础,分析MDR形成机制中一条比较重要的磷脂酰肌醇3-激酶/A蛋白激酶/核因子-κB(PI3K/AKT/NF-κB)分子通路,并借此探讨中药复方逆转肿瘤MDR研究的新思路.
腫瘤的多藥耐藥(MDR)是導緻化療失敗的重要原因之一.目前中醫藥逆轉MDR的研究大多集中在單一藥物或單一提純成分方麵,而關于中藥複方逆轉MDR的研究較少.本文對近年來中藥複方逆轉MDR的相關研究作一總結,髮現研究者分彆從抑製P-糖蛋白(P-gp)的酶活性、降低多耐藥基因1信使覈糖覈痠(MDR1mRNA)錶達、誘導腫瘤細胞凋亡、下調B細胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的錶達等方麵解釋瞭其的作用機製.但是多數研究僅限于一箇或兩箇靶點蛋白,未能提齣具體的分子通路.筆者結閤自身研究基礎,分析MDR形成機製中一條比較重要的燐脂酰肌醇3-激酶/A蛋白激酶/覈因子-κB(PI3K/AKT/NF-κB)分子通路,併藉此探討中藥複方逆轉腫瘤MDR研究的新思路.
종류적다약내약(MDR)시도치화료실패적중요원인지일.목전중의약역전MDR적연구대다집중재단일약물혹단일제순성분방면,이관우중약복방역전MDR적연구교소.본문대근년래중약복방역전MDR적상관연구작일총결,발현연구자분별종억제P-당단백(P-gp)적매활성、강저다내약기인1신사핵당핵산(MDR1mRNA)표체、유도종류세포조망、하조B세포림파류-2(Bcl-2)적표체등방면해석료기적작용궤제.단시다수연구부한우일개혹량개파점단백,미능제출구체적분자통로.필자결합자신연구기출,분석MDR형성궤제중일조비교중요적린지선기순3-격매/A단백격매/핵인자-κB(PI3K/AKT/NF-κB)분자통로,병차차탐토중약복방역전종류MDR연구적신사로.
