中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2013年
10期
1408-1411
,共4页
益气消癥法%子宫平滑肌瘤%豚鼠%细胞外信号调节激酶2%磷酸化激活丝裂原激活蛋白激酶的激酶
益氣消癥法%子宮平滑肌瘤%豚鼠%細胞外信號調節激酶2%燐痠化激活絲裂原激活蛋白激酶的激酶
익기소징법%자궁평활기류%돈서%세포외신호조절격매2%린산화격활사렬원격활단백격매적격매
目的 研究益气消癥法对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织细胞外信号调节激酶2(extracellular signal regulated kinase 2,MEK2)、磷酸化激活丝裂原激活蛋白激酶的激酶(phosphorylation extracellular signal regulated kinase,p-ERK)蛋白表达的影响.方法 将去势豚鼠随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药组,并以正常组作对照.通过去势加皮下注射雌二醇(estradiol,E2)建立子宫肌瘤模型,通过免疫组化法检测6组子宫组织MEK2、p-ERK蛋白表达.结果 模型组豚鼠子宫肌组织MEK2、p-ERK蛋白表达显著高于正常组(P<0.01),中药高、中、低剂量组均有不同程度的降低,其中中药高剂量组豚鼠子宫组织MEK2、p-ERK蛋白表达显著低于模型组及西药组(P<0.01).结论 益气消癥法可能是通过干预MAPK/ERK细胞反应信号通路抑制肌瘤细胞增殖,从而达到治疗子宫肌瘤的目的.
目的 研究益氣消癥法對雌激素誘導子宮肌瘤模型豚鼠子宮組織細胞外信號調節激酶2(extracellular signal regulated kinase 2,MEK2)、燐痠化激活絲裂原激活蛋白激酶的激酶(phosphorylation extracellular signal regulated kinase,p-ERK)蛋白錶達的影響.方法 將去勢豚鼠隨機分為正常組、模型組、中藥高劑量組、中藥中劑量組、中藥低劑量組及西藥組,併以正常組作對照.通過去勢加皮下註射雌二醇(estradiol,E2)建立子宮肌瘤模型,通過免疫組化法檢測6組子宮組織MEK2、p-ERK蛋白錶達.結果 模型組豚鼠子宮肌組織MEK2、p-ERK蛋白錶達顯著高于正常組(P<0.01),中藥高、中、低劑量組均有不同程度的降低,其中中藥高劑量組豚鼠子宮組織MEK2、p-ERK蛋白錶達顯著低于模型組及西藥組(P<0.01).結論 益氣消癥法可能是通過榦預MAPK/ERK細胞反應信號通路抑製肌瘤細胞增殖,從而達到治療子宮肌瘤的目的.
목적 연구익기소징법대자격소유도자궁기류모형돈서자궁조직세포외신호조절격매2(extracellular signal regulated kinase 2,MEK2)、린산화격활사렬원격활단백격매적격매(phosphorylation extracellular signal regulated kinase,p-ERK)단백표체적영향.방법 장거세돈서수궤분위정상조、모형조、중약고제량조、중약중제량조、중약저제량조급서약조,병이정상조작대조.통과거세가피하주사자이순(estradiol,E2)건립자궁기류모형,통과면역조화법검측6조자궁조직MEK2、p-ERK단백표체.결과 모형조돈서자궁기조직MEK2、p-ERK단백표체현저고우정상조(P<0.01),중약고、중、저제량조균유불동정도적강저,기중중약고제량조돈서자궁조직MEK2、p-ERK단백표체현저저우모형조급서약조(P<0.01).결론 익기소징법가능시통과간예MAPK/ERK세포반응신호통로억제기류세포증식,종이체도치료자궁기류적목적.
