中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2013年
10期
1394-1399
,共6页
余海%吴萌%卢芙蓉%谢晶%郑娜%秦铀%高峰%杜文%剪柳萌
餘海%吳萌%盧芙蓉%謝晶%鄭娜%秦鈾%高峰%杜文%剪柳萌
여해%오맹%로부용%사정%정나%진유%고봉%두문%전류맹
葫芦巴%4-羟基异亮氨酸%胰岛素抵抗%肿瘤坏死因子-α
葫蘆巴%4-羥基異亮氨痠%胰島素牴抗%腫瘤壞死因子-α
호호파%4-간기이량안산%이도소저항%종류배사인자-α
目的 研究葫芦巴活性成分4-羟基异亮氨酸(4-hydroxyisoleucine,4-HIL)对高糖诱导的小鼠前脂肪细胞(3T3-L1)胰岛素抵抗的作用及其机制.方法 以25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素诱导小鼠3T3-L1脂肪细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,予以不同浓度4-HIL(5、10、20 μmol/L)进行干预.采用[3H]-脱氧-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖摄取率,PCR法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA表达量,ELISA法检测细胞上清TNF-α蛋白水平.以棕榈酸(palmitic acid,PA)为对照.结果 25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰岛素作用18 h后,3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制了63%;PCR显示脂肪细胞内TNF-α mRNA的表达较正常脂肪细胞明显增高(P<0.05);ELISA显示细胞上清中的TNF-α分泌量增加70 pg/mL(P<0.05).PA组表现出类似结果.分别加入5、10、20 μmol/L 4-HIL作用24 h后,3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激所产生的葡萄糖转运分别增加35%、50%、60%;PCR检测显示,脂肪细胞内TNF-α mRNA的表达随着药物浓度的增加呈递减趋势,与模型组及PA组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,药物干预后脂肪细胞培养基上清TNF-α分泌水平分别下降10、18、39 pg/mL(P<0.05).结论 4-HIL可以显著改善高糖诱导的小鼠3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,同时4-HIL能够抑制TNF-α的分泌.
目的 研究葫蘆巴活性成分4-羥基異亮氨痠(4-hydroxyisoleucine,4-HIL)對高糖誘導的小鼠前脂肪細胞(3T3-L1)胰島素牴抗的作用及其機製.方法 以25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰島素誘導小鼠3T3-L1脂肪細胞建立胰島素牴抗細胞模型,予以不同濃度4-HIL(5、10、20 μmol/L)進行榦預.採用[3H]-脫氧-D-葡萄糖攝入法檢測葡萄糖攝取率,PCR法檢測腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA錶達量,ELISA法檢測細胞上清TNF-α蛋白水平.以棕櫚痠(palmitic acid,PA)為對照.結果 25 mmol/L葡萄糖加0.6 nmol/L胰島素作用18 h後,3T3-L1脂肪細胞胰島素刺激的葡萄糖轉運抑製瞭63%;PCR顯示脂肪細胞內TNF-α mRNA的錶達較正常脂肪細胞明顯增高(P<0.05);ELISA顯示細胞上清中的TNF-α分泌量增加70 pg/mL(P<0.05).PA組錶現齣類似結果.分彆加入5、10、20 μmol/L 4-HIL作用24 h後,3T3-L1脂肪細胞胰島素刺激所產生的葡萄糖轉運分彆增加35%、50%、60%;PCR檢測顯示,脂肪細胞內TNF-α mRNA的錶達隨著藥物濃度的增加呈遞減趨勢,與模型組及PA組比較,差異有統計學意義(P<0.05);與模型組比較,藥物榦預後脂肪細胞培養基上清TNF-α分泌水平分彆下降10、18、39 pg/mL(P<0.05).結論 4-HIL可以顯著改善高糖誘導的小鼠3T3-L1脂肪細胞胰島素牴抗,同時4-HIL能夠抑製TNF-α的分泌.
목적 연구호호파활성성분4-간기이량안산(4-hydroxyisoleucine,4-HIL)대고당유도적소서전지방세포(3T3-L1)이도소저항적작용급기궤제.방법 이25 mmol/L포도당가0.6 nmol/L이도소유도소서3T3-L1지방세포건립이도소저항세포모형,여이불동농도4-HIL(5、10、20 μmol/L)진행간예.채용[3H]-탈양-D-포도당섭입법검측포도당섭취솔,PCR법검측종류배사인자-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)mRNA표체량,ELISA법검측세포상청TNF-α단백수평.이종려산(palmitic acid,PA)위대조.결과 25 mmol/L포도당가0.6 nmol/L이도소작용18 h후,3T3-L1지방세포이도소자격적포도당전운억제료63%;PCR현시지방세포내TNF-α mRNA적표체교정상지방세포명현증고(P<0.05);ELISA현시세포상청중적TNF-α분비량증가70 pg/mL(P<0.05).PA조표현출유사결과.분별가입5、10、20 μmol/L 4-HIL작용24 h후,3T3-L1지방세포이도소자격소산생적포도당전운분별증가35%、50%、60%;PCR검측현시,지방세포내TNF-α mRNA적표체수착약물농도적증가정체감추세,여모형조급PA조비교,차이유통계학의의(P<0.05);여모형조비교,약물간예후지방세포배양기상청TNF-α분비수평분별하강10、18、39 pg/mL(P<0.05).결론 4-HIL가이현저개선고당유도적소서3T3-L1지방세포이도소저항,동시4-HIL능구억제TNF-α적분비.
