中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2013年
10期
933-937,后插2
,共6页
薛莉%王文岚%岳荣%迪力达尔%李娅%谢小萍%任杰%李金声
薛莉%王文嵐%嶽榮%迪力達爾%李婭%謝小萍%任傑%李金聲
설리%왕문람%악영%적력체이%리아%사소평%임걸%리금성
高压氧治疗%急性一氧化碳(CO)中毒%基质金属蛋白酶(MMP)%细胞凋亡%细胞外基质(ECM)
高壓氧治療%急性一氧化碳(CO)中毒%基質金屬蛋白酶(MMP)%細胞凋亡%細胞外基質(ECM)
고압양치료%급성일양화탄(CO)중독%기질금속단백매(MMP)%세포조망%세포외기질(ECM)
目的 通过高压氧治疗急性一氧化碳(CO)中毒大鼠,研究皮层神经细胞凋亡与MMP-9表达变化的关系,探索MMP-9在高压氧治疗急性CO中毒脑损伤中的作用.方法 体质量180~200 g的雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型.应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定染毒后以及高压氧治疗后第7天 Bcl-2、Caspase-3、Neuron、MMP-9、GFAP表达水平的变化.结果 在中毒组中,Bcl-2、Caspase-3表达量均有所升高(P<0.05),Neuron所标记的神经细胞数目比正常对照组少,MMP-9表达量明显增高(P<0.05),GFAP标记的星形胶质细胞数目明显增多.经过高压氧治疗后,Bcl-2、Caspase-3、MMP-9表达量均有所降低(P<0.05),Neuron所标记的神经细胞数目趋于正常组,GFAP所标记的星形胶质细胞数目也减少.结论 MMP-9可能降解神经细胞周围的基质,阻断细胞基质对神经细胞的营养作用,进而参与到了急性CO中毒后神经细胞的凋亡过程中.高压氧治疗可降低MMP-9以及调节相关凋亡因子的表达,抑制神经细胞的凋亡.
目的 通過高壓氧治療急性一氧化碳(CO)中毒大鼠,研究皮層神經細胞凋亡與MMP-9錶達變化的關繫,探索MMP-9在高壓氧治療急性CO中毒腦損傷中的作用.方法 體質量180~200 g的雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型.應用免疫組織化學以及免疫熒光的方法,測定染毒後以及高壓氧治療後第7天 Bcl-2、Caspase-3、Neuron、MMP-9、GFAP錶達水平的變化.結果 在中毒組中,Bcl-2、Caspase-3錶達量均有所升高(P<0.05),Neuron所標記的神經細胞數目比正常對照組少,MMP-9錶達量明顯增高(P<0.05),GFAP標記的星形膠質細胞數目明顯增多.經過高壓氧治療後,Bcl-2、Caspase-3、MMP-9錶達量均有所降低(P<0.05),Neuron所標記的神經細胞數目趨于正常組,GFAP所標記的星形膠質細胞數目也減少.結論 MMP-9可能降解神經細胞週圍的基質,阻斷細胞基質對神經細胞的營養作用,進而參與到瞭急性CO中毒後神經細胞的凋亡過程中.高壓氧治療可降低MMP-9以及調節相關凋亡因子的錶達,抑製神經細胞的凋亡.
목적 통과고압양치료급성일양화탄(CO)중독대서,연구피층신경세포조망여MMP-9표체변화적관계,탐색MMP-9재고압양치료급성CO중독뇌손상중적작용.방법 체질량180~200 g적웅성SD대서,건립급성CO중독모형.응용면역조직화학이급면역형광적방법,측정염독후이급고압양치료후제7천 Bcl-2、Caspase-3、Neuron、MMP-9、GFAP표체수평적변화.결과 재중독조중,Bcl-2、Caspase-3표체량균유소승고(P<0.05),Neuron소표기적신경세포수목비정상대조조소,MMP-9표체량명현증고(P<0.05),GFAP표기적성형효질세포수목명현증다.경과고압양치료후,Bcl-2、Caspase-3、MMP-9표체량균유소강저(P<0.05),Neuron소표기적신경세포수목추우정상조,GFAP소표기적성형효질세포수목야감소.결론 MMP-9가능강해신경세포주위적기질,조단세포기질대신경세포적영양작용,진이삼여도료급성CO중독후신경세포적조망과정중.고압양치료가강저MMP-9이급조절상관조망인자적표체,억제신경세포적조망.
