中国医药生物技术
中國醫藥生物技術
중국의약생물기술
CHINESE MEDICINAL BIOTECHNOLOGY
2013年
4期
259-263
,共5页
潘雪刁%杨周萍%周四桂%杨志英%臧林泉%王桂香
潘雪刁%楊週萍%週四桂%楊誌英%臧林泉%王桂香
반설조%양주평%주사계%양지영%장림천%왕계향
芹菜素%肺肿瘤%细胞增殖%细胞凋亡%bcl-2相关X蛋白%原癌基因蛋白质c-bcl-2
芹菜素%肺腫瘤%細胞增殖%細胞凋亡%bcl-2相關X蛋白%原癌基因蛋白質c-bcl-2
근채소%폐종류%세포증식%세포조망%bcl-2상관X단백%원암기인단백질c-bcl-2
Apigenin%Lung neoplasms%Cell proliferation%Apoptosis%bcl-2-associated X protein%Proto-oncogene proteins c-bcl-2
目的研究芹菜素对人肺癌 A549细胞增殖抑制和凋亡诱导作用与 Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法10~80μmol/L 不同浓度芹菜素作用 A549细胞,采用 MTT 法检测芹菜素对 A549细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258细胞核染色法观察芹菜素诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞仪 AnnexinV- FITC/PI 双染色法检测细胞凋亡率;Western blot 法检测凋亡相关蛋白 Bax 和 Bcl-2表达的变化。结果 MTT 法显示,芹菜素对 A549细胞有显著的增殖抑制作用(P <0.01),且具浓度和时间依赖性;荧光显微镜下观察到芹菜素处理组细胞出现典型的凋亡形态学改变:细胞核固缩、染色质凝集和核碎片化等;流式细胞仪分析结果显示,芹菜素呈浓度依赖性诱导 A549细胞凋亡;Western blot结果显示,促凋亡蛋白 Bax 随着芹菜素浓度升高表达增加,抗凋亡蛋白 Bcl-2随着芹菜素浓度升高表达减少。结论芹菜素具有抑制人肺癌 A549细胞增殖,诱导其凋亡的作用,其机制可能与上调 Bax 蛋白表达和下调 Bcl-2蛋白表达有关。
目的研究芹菜素對人肺癌 A549細胞增殖抑製和凋亡誘導作用與 Bax、Bcl-2蛋白錶達的影響。方法10~80μmol/L 不同濃度芹菜素作用 A549細胞,採用 MTT 法檢測芹菜素對 A549細胞增殖抑製作用;Hoechst 33258細胞覈染色法觀察芹菜素誘導細胞凋亡形態學的變化;流式細胞儀 AnnexinV- FITC/PI 雙染色法檢測細胞凋亡率;Western blot 法檢測凋亡相關蛋白 Bax 和 Bcl-2錶達的變化。結果 MTT 法顯示,芹菜素對 A549細胞有顯著的增殖抑製作用(P <0.01),且具濃度和時間依賴性;熒光顯微鏡下觀察到芹菜素處理組細胞齣現典型的凋亡形態學改變:細胞覈固縮、染色質凝集和覈碎片化等;流式細胞儀分析結果顯示,芹菜素呈濃度依賴性誘導 A549細胞凋亡;Western blot結果顯示,促凋亡蛋白 Bax 隨著芹菜素濃度升高錶達增加,抗凋亡蛋白 Bcl-2隨著芹菜素濃度升高錶達減少。結論芹菜素具有抑製人肺癌 A549細胞增殖,誘導其凋亡的作用,其機製可能與上調 Bax 蛋白錶達和下調 Bcl-2蛋白錶達有關。
목적연구근채소대인폐암 A549세포증식억제화조망유도작용여 Bax、Bcl-2단백표체적영향。방법10~80μmol/L 불동농도근채소작용 A549세포,채용 MTT 법검측근채소대 A549세포증식억제작용;Hoechst 33258세포핵염색법관찰근채소유도세포조망형태학적변화;류식세포의 AnnexinV- FITC/PI 쌍염색법검측세포조망솔;Western blot 법검측조망상관단백 Bax 화 Bcl-2표체적변화。결과 MTT 법현시,근채소대 A549세포유현저적증식억제작용(P <0.01),차구농도화시간의뢰성;형광현미경하관찰도근채소처리조세포출현전형적조망형태학개변:세포핵고축、염색질응집화핵쇄편화등;류식세포의분석결과현시,근채소정농도의뢰성유도 A549세포조망;Western blot결과현시,촉조망단백 Bax 수착근채소농도승고표체증가,항조망단백 Bcl-2수착근채소농도승고표체감소。결론근채소구유억제인폐암 A549세포증식,유도기조망적작용,기궤제가능여상조 Bax 단백표체화하조 Bcl-2단백표체유관。
Objective To investigate the effect of apigenin on proliferation, and apoptosis, as well as Bax and Bcl-2 protein expression in human lung cancer cell line A549. Methods A549 cells cultured in vitro were treated with 10 ~ 80 μmol/L different concentration of apigenin. MTT was used to detect the inhibitory rates according to the formula. Apoptosis of A549 cells was observed in a fluorescence microscope by Hoechst 33258 staining and quantified by flow cytometry using annexin V-FITC/PI staining. The expressions of apoptosis-related protein Bax and Bcl-2 were analyzed by Western blot. Results The inhibition of proliferation by apigenin was concentration-dependent and time-dependent. A549 cells treated with apigenin showed significant morphological changes in different apoptotic phases. The apoptotic rate was concentration-dependently increased. Western blot analysis indicated that apigenin increased the protein level of Bax, and reduced the protein level of Bcl-2. Conclusion Apigenin can inhibit proliferation and induce apoptosis of human lung cancer cell line A549, which might be related with up-regulated expression of Bax and down-regulated expression of Bcl-2.