安徽医药
安徽醫藥
안휘의약
ANHUI MEDICAL AND PHARMACEUTICAL JOURNAL
2013年
10期
1764-1766
,共3页
谢杏仪%黎毓光%韩泽平%吕钰冰%陈顺仪%何金花
謝杏儀%黎毓光%韓澤平%呂鈺冰%陳順儀%何金花
사행의%려육광%한택평%려옥빙%진순의%하금화
hsa-miR-203%伊马替尼%人慢性粒细胞白血病K562细胞%敏感性
hsa-miR-203%伊馬替尼%人慢性粒細胞白血病K562細胞%敏感性
hsa-miR-203%이마체니%인만성립세포백혈병K562세포%민감성
目的 探讨hsa-miR-203联合甲磺酸伊马替尼(mesylate imatinib MI)对人慢性粒细胞白血病K562细胞的影响.方法 体外培养K562细胞,利用Lipofectamine TM 2000将has-miR-203模拟物转染至K562细胞,MTT法检测使用miR-203、MI以及两者联合使用对细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测对细胞早期凋亡率的影响.结果 miR-203转染至K562细胞(24、48、72 h)后,联合MI显著抑制K562细胞增殖,抑制效果较各单独使用组作用明显增强.单用miR-203浓度为50 μmol·L-1时的抑制率分别为19.69%、25.62%、35.21%.而联合不同浓度(0.5、1、2、3、4 μmol·L-1)的伊马替尼,抑制率随着作用时间增加,呈时间-依赖效应.单用hsa-miR-203、伊马替尼及两者联合作用于K562细胞48 h后,早期凋亡率分别为7.8%、8.9%、12.5%.结论 当一定浓度的hsa-miR-203与不同浓度的伊马替尼联合之后,对K562细胞的增殖抑制作用增强,hsa-miR-203提高了K562细胞对伊马替尼的敏感性,其机制可能为共同促进K562细胞早期凋亡有关,并为白血病的治疗提供新的依据.
目的 探討hsa-miR-203聯閤甲磺痠伊馬替尼(mesylate imatinib MI)對人慢性粒細胞白血病K562細胞的影響.方法 體外培養K562細胞,利用Lipofectamine TM 2000將has-miR-203模擬物轉染至K562細胞,MTT法檢測使用miR-203、MI以及兩者聯閤使用對細胞增殖的抑製率,流式細胞術檢測對細胞早期凋亡率的影響.結果 miR-203轉染至K562細胞(24、48、72 h)後,聯閤MI顯著抑製K562細胞增殖,抑製效果較各單獨使用組作用明顯增彊.單用miR-203濃度為50 μmol·L-1時的抑製率分彆為19.69%、25.62%、35.21%.而聯閤不同濃度(0.5、1、2、3、4 μmol·L-1)的伊馬替尼,抑製率隨著作用時間增加,呈時間-依賴效應.單用hsa-miR-203、伊馬替尼及兩者聯閤作用于K562細胞48 h後,早期凋亡率分彆為7.8%、8.9%、12.5%.結論 噹一定濃度的hsa-miR-203與不同濃度的伊馬替尼聯閤之後,對K562細胞的增殖抑製作用增彊,hsa-miR-203提高瞭K562細胞對伊馬替尼的敏感性,其機製可能為共同促進K562細胞早期凋亡有關,併為白血病的治療提供新的依據.
목적 탐토hsa-miR-203연합갑광산이마체니(mesylate imatinib MI)대인만성립세포백혈병K562세포적영향.방법 체외배양K562세포,이용Lipofectamine TM 2000장has-miR-203모의물전염지K562세포,MTT법검측사용miR-203、MI이급량자연합사용대세포증식적억제솔,류식세포술검측대세포조기조망솔적영향.결과 miR-203전염지K562세포(24、48、72 h)후,연합MI현저억제K562세포증식,억제효과교각단독사용조작용명현증강.단용miR-203농도위50 μmol·L-1시적억제솔분별위19.69%、25.62%、35.21%.이연합불동농도(0.5、1、2、3、4 μmol·L-1)적이마체니,억제솔수착작용시간증가,정시간-의뢰효응.단용hsa-miR-203、이마체니급량자연합작용우K562세포48 h후,조기조망솔분별위7.8%、8.9%、12.5%.결론 당일정농도적hsa-miR-203여불동농도적이마체니연합지후,대K562세포적증식억제작용증강,hsa-miR-203제고료K562세포대이마체니적민감성,기궤제가능위공동촉진K562세포조기조망유관,병위백혈병적치료제공신적의거.
