医学综述
醫學綜述
의학종술
MEDICAL RECAPITULATE
2013年
20期
3673-3675
,共3页
磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶%椎间盘退行性变%信号通路
燐脂酰肌醇3-激酶/絲氨痠-囌氨痠蛋白激酶%椎間盤退行性變%信號通路
린지선기순3-격매/사안산-소안산단백격매%추간반퇴행성변%신호통로
磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路参与调控细胞代谢、增殖、分化和凋亡.研究表明,椎间盘细胞数量减少、基质降解在椎间盘退行性变过程中起着关键作用.PI3K/Akt信号途径通过介导上调基质蛋白多糖的表达、促进椎间盘细胞的增殖和抑制椎间盘细胞的凋亡等,对延缓椎间盘退行性变进程起着重要作用.因此,对PI3K/Akt信号通路作用的分子机制深入研究,有助于对椎间盘退行性变发病机制的理解和寻找有效的干预措施.
燐脂酰肌醇3-激酶/絲氨痠-囌氨痠蛋白激酶(PI3K/Akt)信號通路參與調控細胞代謝、增殖、分化和凋亡.研究錶明,椎間盤細胞數量減少、基質降解在椎間盤退行性變過程中起著關鍵作用.PI3K/Akt信號途徑通過介導上調基質蛋白多糖的錶達、促進椎間盤細胞的增殖和抑製椎間盤細胞的凋亡等,對延緩椎間盤退行性變進程起著重要作用.因此,對PI3K/Akt信號通路作用的分子機製深入研究,有助于對椎間盤退行性變髮病機製的理解和尋找有效的榦預措施.
린지선기순3-격매/사안산-소안산단백격매(PI3K/Akt)신호통로삼여조공세포대사、증식、분화화조망.연구표명,추간반세포수량감소、기질강해재추간반퇴행성변과정중기착관건작용.PI3K/Akt신호도경통과개도상조기질단백다당적표체、촉진추간반세포적증식화억제추간반세포적조망등,대연완추간반퇴행성변진정기착중요작용.인차,대PI3K/Akt신호통로작용적분자궤제심입연구,유조우대추간반퇴행성변발병궤제적리해화심조유효적간예조시.
