CAJ | 학술논문

银屑病的发病可能与异常活化的Th1细胞分泌IFN-γ等细胞因子有关，这些细胞因子主要通过Jak/STAT信号传导通路实现胞内信息传递，诱导一系列炎症相关基因的过度表达，促使银屑病发生发展。 STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3在银屑病皮损角质形成细胞内的表达升高，STAT1、STAT3的异常活化可以促进细胞过度的分化增殖并抑制细胞凋亡，而SOCS1、SOCS3能抑制Jak/STAT信号传导通路的信息传递。银屑病角质形成细胞内 STAT1、STAT3和 SOCS1、SOCS3的表达水平可能是治疗银屑病的潜在药物作用靶点。
은설병적발병가능여이상활화적Th1세포분비IFN-γ등세포인자유관，저사세포인자주요통과Jak/STAT신호전도통로실현포내신식전체，유도일계렬염증상관기인적과도표체，촉사은설병발생발전。 STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3재은설병피손각질형성세포내적표체승고，STAT1、STAT3적이상활화가이촉진세포과도적분화증식병억제세포조망，이SOCS1、SOCS3능억제Jak/STAT신호전도통로적신식전체。은설병각질형성세포내 STAT1、STAT3화 SOCS1、SOCS3적표체수평가능시치료은설병적잠재약물작용파점。