郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2014年
4期
508-512
,共5页
慢性阻塞性肺疾病%骨骼肌萎缩%Caspase-12%m-Calpain%细胞凋亡%大鼠
慢性阻塞性肺疾病%骨骼肌萎縮%Caspase-12%m-Calpain%細胞凋亡%大鼠
만성조새성폐질병%골격기위축%Caspase-12%m-Calpain%세포조망%대서
chronic obstructive pulmonary disease%skeletal muscle atrophy%Caspase-12%m-Calpain%cell apoptosis%rat
目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（ COPD）模型大鼠骨骼肌组织中Caspase-12和m-Calpain的表达情况。方法：将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和对照组各20只，模型组采用反复熏香烟加气道内滴猪胰弹性蛋白酶法建立COPD模型。采用TUNEL法测定2组大鼠骨骼肌（膈肌、趾长伸肌）细胞凋亡率，采用免疫组化法、RT-PCR检测2组大鼠骨骼肌内Caspase-12和m-Calpain蛋白及mRNA的表达。结果：与对照组相比，模型组大鼠膈肌、趾长伸肌的凋亡率增加（t＝23．190和28．184，P＜0．001），Caspase-12和m-Calpain蛋白和mRNA的表达亦增强（P＜0．001）。模型组大鼠膈肌、趾长伸肌中Caspase-12和m-Calpain 蛋白与mRNA的表达有关（r＝0．885和0．787，P＜0．05；r＝0．862和0．774，P＜0．05）。结论：Caspase-12可能参与 COPD 大鼠骨骼肌萎缩，m-Calpain可能通过激活Caspase-12参与该过程。
目的：探討慢性阻塞性肺疾病（ COPD）模型大鼠骨骼肌組織中Caspase-12和m-Calpain的錶達情況。方法：將40隻健康雄性Wistar大鼠隨機分為COPD模型組和對照組各20隻，模型組採用反複熏香煙加氣道內滴豬胰彈性蛋白酶法建立COPD模型。採用TUNEL法測定2組大鼠骨骼肌（膈肌、趾長伸肌）細胞凋亡率，採用免疫組化法、RT-PCR檢測2組大鼠骨骼肌內Caspase-12和m-Calpain蛋白及mRNA的錶達。結果：與對照組相比，模型組大鼠膈肌、趾長伸肌的凋亡率增加（t＝23．190和28．184，P＜0．001），Caspase-12和m-Calpain蛋白和mRNA的錶達亦增彊（P＜0．001）。模型組大鼠膈肌、趾長伸肌中Caspase-12和m-Calpain 蛋白與mRNA的錶達有關（r＝0．885和0．787，P＜0．05；r＝0．862和0．774，P＜0．05）。結論：Caspase-12可能參與 COPD 大鼠骨骼肌萎縮，m-Calpain可能通過激活Caspase-12參與該過程。
목적：탐토만성조새성폐질병（ COPD）모형대서골격기조직중Caspase-12화m-Calpain적표체정황。방법：장40지건강웅성Wistar대서수궤분위COPD모형조화대조조각20지，모형조채용반복훈향연가기도내적저이탄성단백매법건립COPD모형。채용TUNEL법측정2조대서골격기（격기、지장신기）세포조망솔，채용면역조화법、RT-PCR검측2조대서골격기내Caspase-12화m-Calpain단백급mRNA적표체。결과：여대조조상비，모형조대서격기、지장신기적조망솔증가（t＝23．190화28．184，P＜0．001），Caspase-12화m-Calpain단백화mRNA적표체역증강（P＜0．001）。모형조대서격기、지장신기중Caspase-12화m-Calpain 단백여mRNA적표체유관（r＝0．885화0．787，P＜0．05；r＝0．862화0．774，P＜0．05）。결론：Caspase-12가능삼여 COPD 대서골격기위축，m-Calpain가능통과격활Caspase-12삼여해과정。
To study the expression and significance of Caspase-12 and m-Calpain in COPD rats skeletal muscle atrophy.Methods:A total of 40 healthy male Wistar rats were randomly divided into model group ( n=20 ) and control group(n=20).COPD model rats were copied by tabocco smoke inhalation and intracheally given PEE successfully .Skele-tal muscle apoptosis rate was evaluated by TUNEL method .The expression of Caspase-12 and m-Calpain mRNA and protein in rat skeletal muscle were detected by reverse transcription-polymerase chain reaction ( RT-PCR) and immunohistochemi-cal respectively .Results:Compared with control group ,the rates of muscle apoptosis in both diaphragmatic muscle and long extensor muscle digits of the model group were increased (t=23.190,28.184;P<0.001),and the expression of Caspase-12 and m-Calpain protein and mRNA were significantly enhanced (P<0.001).Caspase-12 and m-Calpain had significant correlation(r=0.885,0.787,P<0.05;r=0.862,0.774,P<0.05).Conclusion: Reticulum apoptosis pathway , which involving Caspase-12 and m-Calpain, may be responsible for COPD rats skeletal muscle atrophy .
