中国糖尿病杂志
中國糖尿病雜誌
중국당뇨병잡지
CHINESE JOURNAL OF DIABETES
2013年
8期
752-756
,共5页
赵慧%于苏国%孙吉花%王令令
趙慧%于囌國%孫吉花%王令令
조혜%우소국%손길화%왕령령
噻唑烷二酮类%胰岛素抗药性%蛋白酪氨酸磷酸酶%受体,胰岛素%肝脏
噻唑烷二酮類%胰島素抗藥性%蛋白酪氨痠燐痠酶%受體,胰島素%肝髒
새서완이동류%이도소항약성%단백락안산린산매%수체,이도소%간장
Thiazolidinediones%Insulin resistance%Protein-tyrosine-phosphatase (PTP)%Receptor,Insulin%Liver
目的 观察吡格列酮对高脂饮食诱导的IR大鼠肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)及胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的影响. 方法 40只SD大鼠随机分为高脂饮食(HF)组30只和正常对照(NC)组10只,其中HF组又分为高脂对照(HFN)亚组和吡格列酮(HFP)亚组,每组各15只.喂养12周后,HFP亚组给予吡格列酮灌胃2周,并测定大鼠体重、FPG、FIns、TG、TC、IS.应用免疫组化、免疫印迹、免疫沉淀技术检测肝组织PTP-1B及IRS-2的表达. 结果 免疫组化:HFN亚组PTP-1B表达较NC组增高(P＜0.01),HFP亚组较HFN亚组降低(P＜0.01)；免疫印迹:HFN、HFP亚组PTP-1B表达均高于NC组(P＜0.01或P＜0.05),且HFP亚组低于HFN亚组(P＜0.01)；免疫沉淀:HFN亚组IRS-2磷酸化程度较NC组降低(P＜0.01),HFP亚组较HFN亚组增高(P＜0.05). 结论 吡格列酮能够改善IR,其作用机制可能与抑制PTP-1B表达,从而使胰岛素信号转导分子IRS-2表达增强有关.
目的 觀察吡格列酮對高脂飲食誘導的IR大鼠肝組織蛋白酪氨痠燐痠酶-1B(PTP-1B)及胰島素受體底物-2(IRS-2)錶達的影響. 方法 40隻SD大鼠隨機分為高脂飲食(HF)組30隻和正常對照(NC)組10隻,其中HF組又分為高脂對照(HFN)亞組和吡格列酮(HFP)亞組,每組各15隻.餵養12週後,HFP亞組給予吡格列酮灌胃2週,併測定大鼠體重、FPG、FIns、TG、TC、IS.應用免疫組化、免疫印跡、免疫沉澱技術檢測肝組織PTP-1B及IRS-2的錶達. 結果 免疫組化:HFN亞組PTP-1B錶達較NC組增高(P＜0.01),HFP亞組較HFN亞組降低(P＜0.01)；免疫印跡:HFN、HFP亞組PTP-1B錶達均高于NC組(P＜0.01或P＜0.05),且HFP亞組低于HFN亞組(P＜0.01)；免疫沉澱:HFN亞組IRS-2燐痠化程度較NC組降低(P＜0.01),HFP亞組較HFN亞組增高(P＜0.05). 結論 吡格列酮能夠改善IR,其作用機製可能與抑製PTP-1B錶達,從而使胰島素信號轉導分子IRS-2錶達增彊有關.
목적 관찰필격렬동대고지음식유도적IR대서간조직단백락안산린산매-1B(PTP-1B)급이도소수체저물-2(IRS-2)표체적영향. 방법 40지SD대서수궤분위고지음식(HF)조30지화정상대조(NC)조10지,기중HF조우분위고지대조(HFN)아조화필격렬동(HFP)아조,매조각15지.위양12주후,HFP아조급여필격렬동관위2주,병측정대서체중、FPG、FIns、TG、TC、IS.응용면역조화、면역인적、면역침정기술검측간조직PTP-1B급IRS-2적표체. 결과 면역조화:HFN아조PTP-1B표체교NC조증고(P＜0.01),HFP아조교HFN아조강저(P＜0.01)；면역인적:HFN、HFP아조PTP-1B표체균고우NC조(P＜0.01혹P＜0.05),차HFP아조저우HFN아조(P＜0.01)；면역침정:HFN아조IRS-2린산화정도교NC조강저(P＜0.01),HFP아조교HFN아조증고(P＜0.05). 결론 필격렬동능구개선IR,기작용궤제가능여억제PTP-1B표체,종이사이도소신호전도분자IRS-2표체증강유관.
