CAJ | 학술논문

糖尿病常合并肾病，临床上出现蛋白尿，水肿、贫血等症状。由于高血糖对肾血管内皮细胞的损伤，早期出现尿微白蛋白升高，是糖尿病肾病的早期病理改变。到晚期出现肌酐、尿素氮升高，以致肾功能受损。由于血糖升高，血脂代谢紊乱，动脉粥样硬化，多伴有高血压。高血压能损伤肾血管的自身调节功能，使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过状态，这种升高的毛细血管压力和增加的血流，使肾小球基底膜对蛋白的通透性增加，因而蛋白滤过增多。长期的高血压及肾小球动脉硬化,使一部分肾单位失去功能，剩余的肾单位负荷加重，更加速了肾小球的破坏，肾功能进一步恶化。 　　卡托普利（CTP）为血管紧张素转换酶抑制剂，它与血管紧张素Ⅰ竞争结合血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅱ的形成减少，并能使缓激肽降解速度减慢，醛固酮活性降低，从而血管扩张，血压下降，肾小球内压力降低，肾小球毛细血管静水压下降，蛋白排出量减少。由于血管紧张素Ⅱ对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入球小动脉，所以血管紧张素Ⅱ被抑制后，出球小动脉的阻力下降较入球小动脉更为明显，更有利于解除肾小球的高灌注、高滤过状态，肾小球对蛋白的通透性随之降低，蛋白排出减少。 　　我们结合上述机理，随机选择26例糖尿病倂发肾病，尿蛋白排出者，用CTP治疗糖尿病肾病伴尿蛋白排出患者，在降糖，改善微循环的基础上，投以CTP治疗，剂量为75-100mg /日，分3-4次给药，共服4周。治疗期间降糖调糖药物及饮食运动疗法继续应用，停用其它降压药物。治疗过程中每周复查尿蛋白排出量、空腹血糖、肝功能、血钾、钠、氯、尿素氮、肌酐及内生肌酐清除率。 　　结果：投用CTP治疗3周后，血压偏高者收缩压平均下降1.3KPa，舒张压平均下降0.9KPa；血压正常者，治疗前后血压无明显变化。尿蛋白排出量由0.64-4.20g/日降为0.58-2.80g/日，尿素氮由平均13.6mmol/L降为11.5mmol/L。血钾由4.1 mmol/ L升为4.5 mmol /L。血肌酐在治疗前后无明显变化，在治疗过程中未出现不良反应。本文研究提示，CTP治疗糖尿病肾病，尿蛋白排出量明显减少，肾功能有所改善，未出现不良反应，值得临床推广。糖尿病常閤併腎病，臨床上齣現蛋白尿，水腫、貧血等癥狀。由于高血糖對腎血管內皮細胞的損傷，早期齣現尿微白蛋白升高，是糖尿病腎病的早期病理改變。到晚期齣現肌酐、尿素氮升高，以緻腎功能受損。由于血糖升高，血脂代謝紊亂，動脈粥樣硬化，多伴有高血壓。高血壓能損傷腎血管的自身調節功能，使腎小毬毛細血管處于高灌註、高濾過狀態，這種升高的毛細血管壓力和增加的血流，使腎小毬基底膜對蛋白的通透性增加，因而蛋白濾過增多。長期的高血壓及腎小毬動脈硬化,使一部分腎單位失去功能，剩餘的腎單位負荷加重，更加速瞭腎小毬的破壞，腎功能進一步噁化。 　　卡託普利（CTP）為血管緊張素轉換酶抑製劑，它與血管緊張素Ⅰ競爭結閤血管緊張素轉換酶，使血管緊張素Ⅱ的形成減少，併能使緩激肽降解速度減慢，醛固酮活性降低，從而血管擴張，血壓下降，腎小毬內壓力降低，腎小毬毛細血管靜水壓下降，蛋白排齣量減少。由于血管緊張素Ⅱ對腎小毬齣毬小動脈的收縮作用大于入毬小動脈，所以血管緊張素Ⅱ被抑製後，齣毬小動脈的阻力下降較入毬小動脈更為明顯，更有利于解除腎小毬的高灌註、高濾過狀態，腎小毬對蛋白的通透性隨之降低，蛋白排齣減少。 　　我們結閤上述機理，隨機選擇26例糖尿病倂髮腎病，尿蛋白排齣者，用CTP治療糖尿病腎病伴尿蛋白排齣患者，在降糖，改善微循環的基礎上，投以CTP治療，劑量為75-100mg /日，分3-4次給藥，共服4週。治療期間降糖調糖藥物及飲食運動療法繼續應用，停用其它降壓藥物。治療過程中每週複查尿蛋白排齣量、空腹血糖、肝功能、血鉀、鈉、氯、尿素氮、肌酐及內生肌酐清除率。 　　結果：投用CTP治療3週後，血壓偏高者收縮壓平均下降1.3KPa，舒張壓平均下降0.9KPa；血壓正常者，治療前後血壓無明顯變化。尿蛋白排齣量由0.64-4.20g/日降為0.58-2.80g/日，尿素氮由平均13.6mmol/L降為11.5mmol/L。血鉀由4.1 mmol/ L升為4.5 mmol /L。血肌酐在治療前後無明顯變化，在治療過程中未齣現不良反應。本文研究提示，CTP治療糖尿病腎病，尿蛋白排齣量明顯減少，腎功能有所改善，未齣現不良反應，值得臨床推廣。
당뇨병상합병신병，림상상출현단백뇨，수종、빈혈등증상。유우고혈당대신혈관내피세포적손상，조기출현뇨미백단백승고，시당뇨병신병적조기병리개변。도만기출현기항、뇨소담승고，이치신공능수손。유우혈당승고，혈지대사문란，동맥죽양경화，다반유고혈압。고혈압능손상신혈관적자신조절공능，사신소구모세혈관처우고관주、고려과상태，저충승고적모세혈관압력화증가적혈류，사신소구기저막대단백적통투성증가，인이단백려과증다。장기적고혈압급신소구동맥경화,사일부분신단위실거공능，잉여적신단위부하가중，경가속료신소구적파배，신공능진일보악화。 　　잡탁보리（CTP）위혈관긴장소전환매억제제，타여혈관긴장소Ⅰ경쟁결합혈관긴장소전환매，사혈관긴장소Ⅱ적형성감소，병능사완격태강해속도감만，철고동활성강저，종이혈관확장，혈압하강，신소구내압력강저，신소구모세혈관정수압하강，단백배출량감소。유우혈관긴장소Ⅱ대신소구출구소동맥적수축작용대우입구소동맥，소이혈관긴장소Ⅱ피억제후，출구소동맥적조력하강교입구소동맥경위명현，경유리우해제신소구적고관주、고려과상태，신소구대단백적통투성수지강저，단백배출감소。 　　아문결합상술궤리，수궤선택26례당뇨병병발신병，뇨단백배출자，용CTP치료당뇨병신병반뇨단백배출환자，재강당，개선미순배적기출상，투이CTP치료，제량위75-100mg /일，분3-4차급약，공복4주。치료기간강당조당약물급음식운동요법계속응용，정용기타강압약물。치료과정중매주복사뇨단백배출량、공복혈당、간공능、혈갑、납、록、뇨소담、기항급내생기항청제솔。 　　결과：투용CTP치료3주후，혈압편고자수축압평균하강1.3KPa，서장압평균하강0.9KPa；혈압정상자，치료전후혈압무명현변화。뇨단백배출량유0.64-4.20g/일강위0.58-2.80g/일，뇨소담유평균13.6mmol/L강위11.5mmol/L。혈갑유4.1 mmol/ L승위4.5 mmol /L。혈기항재치료전후무명현변화，재치료과정중미출현불량반응。본문연구제시，CTP치료당뇨병신병，뇨단백배출량명현감소，신공능유소개선，미출현불량반응，치득림상추엄。