基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2014年
8期
1065-1070
,共6页
周颖%张辉%谢永红%李晓超%沈彦%尹端端
週穎%張輝%謝永紅%李曉超%瀋彥%尹耑耑
주영%장휘%사영홍%리효초%침언%윤단단
非小细胞肺癌%人乳头状瘤病毒%低氧诱导因子-1α%血管内皮生长因子
非小細胞肺癌%人乳頭狀瘤病毒%低氧誘導因子-1α%血管內皮生長因子
비소세포폐암%인유두상류병독%저양유도인자-1α%혈관내피생장인자
non-small cell lung cancer%human papillomavirus%hypoxia inducible factor-1α%vascular endothelial growth factor
目的 探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并初步分析HPV感染与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达之间的关系.方法 用免疫组化法检测60例NSCLC及20例肺良性病变组织中HIF-1α和VEGF蛋白表达,用PCR法选用HPV16、18型特异性引物检测两组中HPV DNA的表达.结果 1)NSCLC组HPV DNA积分吸光度比值为0.6046±0.0224,显著高于肺良性病变组的0.0275 ±0.1230(P ＜0.05).2)NSCLC组HIF-1α和VEGF蛋白的平均吸光度值分别为0.2548±0.0219和0.2051±0.0321,均显著高于肺良性病变组(0.0826±0.0150和0.0726±0.0227)(P＜0.05).3)NSCLC中HIF-1α的表达率与VEGF呈正相关(P＜0.05).4) NSCLC中HPV(+)组VEGF的表达率为56.0％,显著高于HPV(-)组的28.6％ (P ＜0.05).结论 HPV感染可能是NSCLC发生的病因学因素之一;HPV感染可能通过上调VEGF的表达,促进肺癌的发生发展.
目的 探討人乳頭狀瘤病毒(HPV)感染在非小細胞肺癌(NSCLC)髮生中的病因學意義,併初步分析HPV感染與低氧誘導因子-1α(HIF-1α)和血管內皮生長因子(VEGF)蛋白錶達之間的關繫.方法 用免疫組化法檢測60例NSCLC及20例肺良性病變組織中HIF-1α和VEGF蛋白錶達,用PCR法選用HPV16、18型特異性引物檢測兩組中HPV DNA的錶達.結果 1)NSCLC組HPV DNA積分吸光度比值為0.6046±0.0224,顯著高于肺良性病變組的0.0275 ±0.1230(P ＜0.05).2)NSCLC組HIF-1α和VEGF蛋白的平均吸光度值分彆為0.2548±0.0219和0.2051±0.0321,均顯著高于肺良性病變組(0.0826±0.0150和0.0726±0.0227)(P＜0.05).3)NSCLC中HIF-1α的錶達率與VEGF呈正相關(P＜0.05).4) NSCLC中HPV(+)組VEGF的錶達率為56.0％,顯著高于HPV(-)組的28.6％ (P ＜0.05).結論 HPV感染可能是NSCLC髮生的病因學因素之一;HPV感染可能通過上調VEGF的錶達,促進肺癌的髮生髮展.
목적 탐토인유두상류병독(HPV)감염재비소세포폐암(NSCLC)발생중적병인학의의,병초보분석HPV감염여저양유도인자-1α(HIF-1α)화혈관내피생장인자(VEGF)단백표체지간적관계.방법 용면역조화법검측60례NSCLC급20례폐량성병변조직중HIF-1α화VEGF단백표체,용PCR법선용HPV16、18형특이성인물검측량조중HPV DNA적표체.결과 1)NSCLC조HPV DNA적분흡광도비치위0.6046±0.0224,현저고우폐량성병변조적0.0275 ±0.1230(P ＜0.05).2)NSCLC조HIF-1α화VEGF단백적평균흡광도치분별위0.2548±0.0219화0.2051±0.0321,균현저고우폐량성병변조(0.0826±0.0150화0.0726±0.0227)(P＜0.05).3)NSCLC중HIF-1α적표체솔여VEGF정정상관(P＜0.05).4) NSCLC중HPV(+)조VEGF적표체솔위56.0％,현저고우HPV(-)조적28.6％ (P ＜0.05).결론 HPV감염가능시NSCLC발생적병인학인소지일;HPV감염가능통과상조VEGF적표체,촉진폐암적발생발전.
