CAJ | 학술논문

目的：观察龟羚帕安丸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响，探究龟羚帕安丸治疗帕金森病的可能机制。方法：用6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导建立帕金森病（Parkinson′s dieses，PD）大鼠模型，随机分为5组，分别给予龟羚帕安丸大、中、小剂量，美多芭，同等容积的生理盐水灌胃治疗；同时设立假手术组，给予同等容积的生理盐水灌胃；1 d 1次，共30 d。用TUNEL观察多巴胺能神经元凋亡的变化，用免疫组织化学技术观测黑质神经元Bcl-2和Bax的表达及Bcl-2/Bax的比值。结果：龟羚帕安丸大、中、小剂量组及美多芭组TUNEL检测阳性细胞数及Bax阳性细胞明显降低，Bcl-2及Bcl-2/Bax的比值显著升高（ P＜0．05）。结论：龟羚帕安丸可以通过调节Bcl-2和Bax的表达，减少PD大鼠的神经细胞凋亡而发挥保护神经元的作用，此是其治疗帕金森病的作用机制之一。
목적：관찰구령파안환대파금삼병모형대서다파알능신경원조망적영향，탐구구령파안환치료파금삼병적가능궤제。방법：용6-간기다파알（6-OHDA）유도건립파금삼병（Parkinson′s dieses，PD）대서모형，수궤분위5조，분별급여구령파안환대、중、소제량，미다파，동등용적적생리염수관위치료；동시설립가수술조，급여동등용적적생리염수관위；1 d 1차，공30 d。용TUNEL관찰다파알능신경원조망적변화，용면역조직화학기술관측흑질신경원Bcl-2화Bax적표체급Bcl-2/Bax적비치。결과：구령파안환대、중、소제량조급미다파조TUNEL검측양성세포수급Bax양성세포명현강저，Bcl-2급Bcl-2/Bax적비치현저승고（ P＜0．05）。결론：구령파안환가이통과조절Bcl-2화Bax적표체，감소PD대서적신경세포조망이발휘보호신경원적작용，차시기치료파금삼병적작용궤제지일。