岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2013年
4期
502-505
,共4页
罗刚%巫相宏%安迪%黄文
囉剛%巫相宏%安迪%黃文
라강%무상굉%안적%황문
缺氧%心肌细胞%连接蛋白%基质金属蛋白酶%多西环素%大鼠
缺氧%心肌細胞%連接蛋白%基質金屬蛋白酶%多西環素%大鼠
결양%심기세포%련접단백%기질금속단백매%다서배소%대서
hypoxia%cardiomyoblast cells%connexin%matrix metalloproteinases%doxycycline%rat
目的 探讨多西环素对缺氧大鼠H9c2心肌细胞缝隙连接蛋白43 (connexin 43,Cx 43)表达的影响及其可能的机制.方法 培养大鼠H9c2心肌细胞,用Western Blotting法检测缺氧6h、12h、24h后Cx43总蛋白的表达量及基质金属酶抑制剂(多西环素)、PI3K抑制剂(LY294002)、ERK1/2抑制剂(U0126)干预缺氧H9c2心肌细胞后Cx43总蛋白的表达量改变.结果 缺氧组较空白对照组Cx43总蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).缺氧6h时,多西环素和U0126干预组较缺氧组Cx43总蛋白表达量明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；缺氧12h时,U0126干预组Cx43总蛋白表达量仍较缺氧组增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；缺氧24 h时,多西环素和U0126干预后Cx43总蛋白表达量与缺氧组比较,差异无统计学意义(P＞0.0.05).LY294002干预组Cx43总蛋白表达量在观察时间范围内均较缺氧组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,多西环素通过抑制基质金属酶增加缺氧心肌细胞Cx43总蛋白表达量,该作用至少部分抑制由ERK1/2信号介导的传导通路.
目的 探討多西環素對缺氧大鼠H9c2心肌細胞縫隙連接蛋白43 (connexin 43,Cx 43)錶達的影響及其可能的機製.方法 培養大鼠H9c2心肌細胞,用Western Blotting法檢測缺氧6h、12h、24h後Cx43總蛋白的錶達量及基質金屬酶抑製劑(多西環素)、PI3K抑製劑(LY294002)、ERK1/2抑製劑(U0126)榦預缺氧H9c2心肌細胞後Cx43總蛋白的錶達量改變.結果 缺氧組較空白對照組Cx43總蛋白錶達量明顯降低,差異有統計學意義(P＜0.01).缺氧6h時,多西環素和U0126榦預組較缺氧組Cx43總蛋白錶達量明顯增高,差異有統計學意義(P＜0.05)；缺氧12h時,U0126榦預組Cx43總蛋白錶達量仍較缺氧組增高,差異有統計學意義(P＜0.05)；缺氧24 h時,多西環素和U0126榦預後Cx43總蛋白錶達量與缺氧組比較,差異無統計學意義(P＞0.0.05).LY294002榦預組Cx43總蛋白錶達量在觀察時間範圍內均較缺氧組顯著降低,差異有統計學意義(P＜0.01).結論 在培養的大鼠H9c2心肌細胞中,多西環素通過抑製基質金屬酶增加缺氧心肌細胞Cx43總蛋白錶達量,該作用至少部分抑製由ERK1/2信號介導的傳導通路.
목적 탐토다서배소대결양대서H9c2심기세포봉극련접단백43 (connexin 43,Cx 43)표체적영향급기가능적궤제.방법 배양대서H9c2심기세포,용Western Blotting법검측결양6h、12h、24h후Cx43총단백적표체량급기질금속매억제제(다서배소)、PI3K억제제(LY294002)、ERK1/2억제제(U0126)간예결양H9c2심기세포후Cx43총단백적표체량개변.결과 결양조교공백대조조Cx43총단백표체량명현강저,차이유통계학의의(P＜0.01).결양6h시,다서배소화U0126간예조교결양조Cx43총단백표체량명현증고,차이유통계학의의(P＜0.05)；결양12h시,U0126간예조Cx43총단백표체량잉교결양조증고,차이유통계학의의(P＜0.05)；결양24 h시,다서배소화U0126간예후Cx43총단백표체량여결양조비교,차이무통계학의의(P＞0.0.05).LY294002간예조Cx43총단백표체량재관찰시간범위내균교결양조현저강저,차이유통계학의의(P＜0.01).결론 재배양적대서H9c2심기세포중,다서배소통과억제기질금속매증가결양심기세포Cx43총단백표체량,해작용지소부분억제유ERK1/2신호개도적전도통로.
