江西中医药
江西中醫藥
강서중의약
JIANGXI JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
3期
65-67
,共3页
王丁超%常银江%苏秀平%王静%张韧%陈晓敏
王丁超%常銀江%囌秀平%王靜%張韌%陳曉敏
왕정초%상은강%소수평%왕정%장인%진효민
扶正败毒颗粒%脓毒症%炎性因子%多器官损伤
扶正敗毒顆粒%膿毒癥%炎性因子%多器官損傷
부정패독과립%농독증%염성인자%다기관손상
目的:从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠所致多器官损伤心肌保护的可能作用机制.方法:将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组(联合组)各36只,假手术组10只.参考文献制备脓毒症动物模型;观察心肌组织炎性因子白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化.结果:与假手术组比较,模型组心肌组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高(P＜0.01或P＜0.05);外周血白细胞计数、中性粒细胞亦显著增高(P＜0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变.与模型组比较,扶正败毒颗粒组心肌组织IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低(P＜0.01或P＜0.05);血白细胞计数和中性粒细胞亦明显降低(P＜0.01);脏器损伤程度明显减轻.结论:降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻心脏心肌组织损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症心脏损伤起到保护作用的机制之一.
目的:從細胞炎性因子方麵揭示扶正敗毒顆粒對膿毒癥大鼠所緻多器官損傷心肌保護的可能作用機製.方法:將SD大鼠隨機分為5組,模型組、扶正敗毒顆粒組、烏司他丁組及扶正敗毒顆粒聯閤烏司他丁聯閤組(聯閤組)各36隻,假手術組10隻.參攷文獻製備膿毒癥動物模型;觀察心肌組織炎性因子白細胞介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)錶達變化.結果:與假手術組比較,模型組心肌組織IL-1、TNF-α錶達水平明顯增高(P＜0.01或P＜0.05);外週血白細胞計數、中性粒細胞亦顯著增高(P＜0.01);髒器組織學髮生瞭明顯的病理改變.與模型組比較,扶正敗毒顆粒組心肌組織IL-1、TNF-α蛋白錶達明顯降低(P＜0.01或P＜0.05);血白細胞計數和中性粒細胞亦明顯降低(P＜0.01);髒器損傷程度明顯減輕.結論:降低組織炎性因子IL-1、TNF-α錶達水平,從而減輕心髒心肌組織損傷,可能是扶正敗毒顆粒對膿毒癥心髒損傷起到保護作用的機製之一.
목적:종세포염성인자방면게시부정패독과립대농독증대서소치다기관손상심기보호적가능작용궤제.방법:장SD대서수궤분위5조,모형조、부정패독과립조、오사타정조급부정패독과립연합오사타정연합조(연합조)각36지,가수술조10지.삼고문헌제비농독증동물모형;관찰심기조직염성인자백세포개소-1(IL-1)、종류배사인자-α(TNF-α)표체변화.결과:여가수술조비교,모형조심기조직IL-1、TNF-α표체수평명현증고(P＜0.01혹P＜0.05);외주혈백세포계수、중성립세포역현저증고(P＜0.01);장기조직학발생료명현적병리개변.여모형조비교,부정패독과립조심기조직IL-1、TNF-α단백표체명현강저(P＜0.01혹P＜0.05);혈백세포계수화중성립세포역명현강저(P＜0.01);장기손상정도명현감경.결론:강저조직염성인자IL-1、TNF-α표체수평,종이감경심장심기조직손상,가능시부정패독과립대농독증심장손상기도보호작용적궤제지일.
