临床骨科杂志
臨床骨科雜誌
림상골과잡지
JOURNAL OF CLINICAL ORTHOPAEDICS
2013年
4期
451-454
,共4页
乙军%周业庭%潘武%李业成%张巍%马小波
乙軍%週業庭%潘武%李業成%張巍%馬小波
을군%주업정%반무%리업성%장외%마소파
独活挥发油%骨性关节炎%兔%白细胞介素-1%生长转化因子-β
獨活揮髮油%骨性關節炎%兔%白細胞介素-1%生長轉化因子-β
독활휘발유%골성관절염%토%백세포개소-1%생장전화인자-β
volatile oil of angelica%osteoarthritis%rabbit%IL-1%TGF-β
目的 探讨独活挥发油(VOOA)灌胃对兔膝骨关节炎(OA)的保护作用及其机制.方法 6月龄日本大耳白兔24只,采用右膝关节前交叉韧带切断术(ACLT)建立兔膝OA模型,随机分为4组:模型组(OA组)、假手术组(Sham组)、盐水组(ACLT+ NS组)和VOOA组(ACLT+VOOA组),每组6只.ACLT+VOOA组术后予以VOOA 0.2 ml/(kg·d)灌胃,ACLT+ NS组给予等量的生理盐水.8周后处死动物,采用肉眼观察各组软骨及滑膜组织,病理切片行HE染色并进行软骨Mankin评分；检测血清及关节液内白细胞介素1(IL-1)、生长转化因子β(TGF-β)的含量；免疫组织化学法测定软骨中IL-1、TGF-β的含量.结果 ACLT+VOOA组可见软骨破坏减轻,滑膜纤维增生减少,Mankin评分低于ACLT+ NS组及OA组,差异有统计学意义(P＜0.05)；血清、膝关节滑液IL-1含量低于ACLT+ NS组及OA组,差异有统计学意义(P＜0.05)；TGF-β表达量高于ACLT+ NS组、OA组及Sham组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VOOA灌胃能够部分阻止兔OA关节软骨的退变,其机制可能为减少滑液中炎性介质IL-1的分泌、促进TGF-β的分泌,从而减轻滑膜炎症、缓解对软骨细胞的破坏.
目的 探討獨活揮髮油(VOOA)灌胃對兔膝骨關節炎(OA)的保護作用及其機製.方法 6月齡日本大耳白兔24隻,採用右膝關節前交扠韌帶切斷術(ACLT)建立兔膝OA模型,隨機分為4組:模型組(OA組)、假手術組(Sham組)、鹽水組(ACLT+ NS組)和VOOA組(ACLT+VOOA組),每組6隻.ACLT+VOOA組術後予以VOOA 0.2 ml/(kg·d)灌胃,ACLT+ NS組給予等量的生理鹽水.8週後處死動物,採用肉眼觀察各組軟骨及滑膜組織,病理切片行HE染色併進行軟骨Mankin評分；檢測血清及關節液內白細胞介素1(IL-1)、生長轉化因子β(TGF-β)的含量；免疫組織化學法測定軟骨中IL-1、TGF-β的含量.結果 ACLT+VOOA組可見軟骨破壞減輕,滑膜纖維增生減少,Mankin評分低于ACLT+ NS組及OA組,差異有統計學意義(P＜0.05)；血清、膝關節滑液IL-1含量低于ACLT+ NS組及OA組,差異有統計學意義(P＜0.05)；TGF-β錶達量高于ACLT+ NS組、OA組及Sham組,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 VOOA灌胃能夠部分阻止兔OA關節軟骨的退變,其機製可能為減少滑液中炎性介質IL-1的分泌、促進TGF-β的分泌,從而減輕滑膜炎癥、緩解對軟骨細胞的破壞.
목적 탐토독활휘발유(VOOA)관위대토슬골관절염(OA)적보호작용급기궤제.방법 6월령일본대이백토24지,채용우슬관절전교차인대절단술(ACLT)건립토슬OA모형,수궤분위4조:모형조(OA조)、가수술조(Sham조)、염수조(ACLT+ NS조)화VOOA조(ACLT+VOOA조),매조6지.ACLT+VOOA조술후여이VOOA 0.2 ml/(kg·d)관위,ACLT+ NS조급여등량적생리염수.8주후처사동물,채용육안관찰각조연골급활막조직,병리절편행HE염색병진행연골Mankin평분；검측혈청급관절액내백세포개소1(IL-1)、생장전화인자β(TGF-β)적함량；면역조직화학법측정연골중IL-1、TGF-β적함량.결과 ACLT+VOOA조가견연골파배감경,활막섬유증생감소,Mankin평분저우ACLT+ NS조급OA조,차이유통계학의의(P＜0.05)；혈청、슬관절활액IL-1함량저우ACLT+ NS조급OA조,차이유통계학의의(P＜0.05)；TGF-β표체량고우ACLT+ NS조、OA조급Sham조,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 VOOA관위능구부분조지토OA관절연골적퇴변,기궤제가능위감소활액중염성개질IL-1적분비、촉진TGF-β적분비,종이감경활막염증、완해대연골세포적파배.
