临床内科杂志
臨床內科雜誌
림상내과잡지
JOURNAL OF CLINICAL INTERNAL MEDICINE
2013年
7期
494-496
,共3页
梁长清%陈军%龚鸿裕%卢万可%高然%杨志明
樑長清%陳軍%龔鴻裕%盧萬可%高然%楊誌明
량장청%진군%공홍유%로만가%고연%양지명
血管紧张素-(1-7)%血管紧张素Ⅱ%p38丝裂原活化蛋白激酶%血管平滑肌细胞%炎症
血管緊張素-(1-7)%血管緊張素Ⅱ%p38絲裂原活化蛋白激酶%血管平滑肌細胞%炎癥
혈관긴장소-(1-7)%혈관긴장소Ⅱ%p38사렬원활화단백격매%혈관평활기세포%염증
Angiotensin-(1-7)%Angiotensin Ⅱ%p38 MAPK%Vascular smooth muscle cells%Inflammation
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致炎作用的可能机制.方法 用DMEM培养基培养血管平滑肌细胞(VSMCs),待细胞生长至80％融合时无血清培养12小时后分为两组:Ⅰ组:对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、AngⅡ+ Ang-(1-7)+ A-779组、A-779组；Ⅱ组:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+不同浓度Ang-(1-7)组.上述两组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白磷酸化表达.结果 Ang-(1-7)(1000 nmol/L)可拮抗AngⅡ(100 nmol/L)诱导的VSMCs p38MAPK磷酸化表达,且呈剂量依赖性,随着Ang-(1-7)剂量的增加,p38MAPK磷酸化表达逐渐减弱.结论 Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ激活人脐动脉平滑肌细胞p38MAPK通路的作用,从而可能拮抗AngⅡ的致炎作用.
目的 探討血管緊張素-(1-7)[Ang-(1-7)]阻斷血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)緻炎作用的可能機製.方法 用DMEM培養基培養血管平滑肌細胞(VSMCs),待細胞生長至80％融閤時無血清培養12小時後分為兩組:Ⅰ組:對照組、AngⅡ組、Ang-(1-7)組、AngⅡ+Ang-(1-7)組、AngⅡ+ Ang-(1-7)+ A-779組、A-779組；Ⅱ組:對照組、AngⅡ組、AngⅡ+不同濃度Ang-(1-7)組.上述兩組作用一定時間後收集細胞,用Western blot方法測定細胞p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白燐痠化錶達.結果 Ang-(1-7)(1000 nmol/L)可拮抗AngⅡ(100 nmol/L)誘導的VSMCs p38MAPK燐痠化錶達,且呈劑量依賴性,隨著Ang-(1-7)劑量的增加,p38MAPK燐痠化錶達逐漸減弱.結論 Ang-(1-7)呈劑量依賴性抑製AngⅡ激活人臍動脈平滑肌細胞p38MAPK通路的作用,從而可能拮抗AngⅡ的緻炎作用.
목적 탐토혈관긴장소-(1-7)[Ang-(1-7)]조단혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)치염작용적가능궤제.방법 용DMEM배양기배양혈관평활기세포(VSMCs),대세포생장지80％융합시무혈청배양12소시후분위량조:Ⅰ조:대조조、AngⅡ조、Ang-(1-7)조、AngⅡ+Ang-(1-7)조、AngⅡ+ Ang-(1-7)+ A-779조、A-779조；Ⅱ조:대조조、AngⅡ조、AngⅡ+불동농도Ang-(1-7)조.상술량조작용일정시간후수집세포,용Western blot방법측정세포p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)단백린산화표체.결과 Ang-(1-7)(1000 nmol/L)가길항AngⅡ(100 nmol/L)유도적VSMCs p38MAPK린산화표체,차정제량의뢰성,수착Ang-(1-7)제량적증가,p38MAPK린산화표체축점감약.결론 Ang-(1-7)정제량의뢰성억제AngⅡ격활인제동맥평활기세포p38MAPK통로적작용,종이가능길항AngⅡ적치염작용.
