南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2013年
8期
1232-1235,1239
,共5页
胡南%孙嘉%康远程%陈建生%罗丽珊%张菊嫦%陈松源%蔡德鸿
鬍南%孫嘉%康遠程%陳建生%囉麗珊%張菊嫦%陳鬆源%蔡德鴻
호남%손가%강원정%진건생%라려산%장국항%진송원%채덕홍
胰岛微血管内皮细胞%普伐他汀%炎症%P38MAPK
胰島微血管內皮細胞%普伐他汀%炎癥%P38MAPK
이도미혈관내피세포%보벌타정%염증%P38MAPK
islet microendothelial ceils%pravastatin%inflammation%P38MAPK
目的 研究脂多糖(LPS)诱导胰岛微血管内皮细胞(IMECs)炎症损伤的相关信号通路及采用普伐他汀干预后的作用机制.方法 以IMECs为实验材料,分为空白对照组、LPS组、SB203580组、普伐他汀组、SB203580+普伐他汀组.以Hoechst凋亡染色及Annexin V/PI双染色法对不同条件下IMECs的凋亡进行定性定量检测,Western blot法检测总P38MAPK(total-p38)、磷酸化P38MAPK(p-p38)蛋白及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达水平.结果 LPS组IMECs较对照组凋亡率升高,total-p38、p-p38、iNOS蛋白的表达水平上调.与LPS组比较,SB203580组、普伐他汀组与SB203580+普伐他汀组均有凋亡率降低,total-p38、p-p38、iNOS蛋白表达水平下调.结论 LPS诱导的IMECs炎症损伤与P38MAPK及iNOS/NO炎症通路的激活有关,普伐他汀可阻断以上通路,起到抑制IMECs凋亡、坏死,改善炎症损伤的保护作用.
目的 研究脂多糖(LPS)誘導胰島微血管內皮細胞(IMECs)炎癥損傷的相關信號通路及採用普伐他汀榦預後的作用機製.方法 以IMECs為實驗材料,分為空白對照組、LPS組、SB203580組、普伐他汀組、SB203580+普伐他汀組.以Hoechst凋亡染色及Annexin V/PI雙染色法對不同條件下IMECs的凋亡進行定性定量檢測,Western blot法檢測總P38MAPK(total-p38)、燐痠化P38MAPK(p-p38)蛋白及誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)蛋白的錶達水平.結果 LPS組IMECs較對照組凋亡率升高,total-p38、p-p38、iNOS蛋白的錶達水平上調.與LPS組比較,SB203580組、普伐他汀組與SB203580+普伐他汀組均有凋亡率降低,total-p38、p-p38、iNOS蛋白錶達水平下調.結論 LPS誘導的IMECs炎癥損傷與P38MAPK及iNOS/NO炎癥通路的激活有關,普伐他汀可阻斷以上通路,起到抑製IMECs凋亡、壞死,改善炎癥損傷的保護作用.
목적 연구지다당(LPS)유도이도미혈관내피세포(IMECs)염증손상적상관신호통로급채용보벌타정간예후적작용궤제.방법 이IMECs위실험재료,분위공백대조조、LPS조、SB203580조、보벌타정조、SB203580+보벌타정조.이Hoechst조망염색급Annexin V/PI쌍염색법대불동조건하IMECs적조망진행정성정량검측,Western blot법검측총P38MAPK(total-p38)、린산화P38MAPK(p-p38)단백급유도형일양화담합매(iNOS)단백적표체수평.결과 LPS조IMECs교대조조조망솔승고,total-p38、p-p38、iNOS단백적표체수평상조.여LPS조비교,SB203580조、보벌타정조여SB203580+보벌타정조균유조망솔강저,total-p38、p-p38、iNOS단백표체수평하조.결론 LPS유도적IMECs염증손상여P38MAPK급iNOS/NO염증통로적격활유관,보벌타정가조단이상통로,기도억제IMECs조망、배사,개선염증손상적보호작용.
