南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2013年
8期
1146-1150
,共5页
张颖%刘宁%任青爱%张海峰%谢晓华
張穎%劉寧%任青愛%張海峰%謝曉華
장영%류저%임청애%장해봉%사효화
截肢术%急性肾损伤%硫化氢%线粒体%硫氢化钠
截肢術%急性腎損傷%硫化氫%線粒體%硫氫化鈉
절지술%급성신손상%류화경%선립체%류경화납
amputation%acute kidney injury%hydrogen sulfide%mitochondria%sodium hydrosulfide
目的 探讨截肢术后大鼠肾脏损伤的机制,探索外源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)的应用对肾脏结构和功能的影响,并了解硫化氢在防治肾脏损伤中的作用机制.方法 实验分为两部分.第1部分:将雄性Wistar大鼠按手术时间随机分为正常对照、手术后6h、NaHS干预、炔丙基甘氨酸(PPG)干预组,每组7只.测定血浆H2S、肾组织肾损伤分子-1(KIM-1)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮、尿素氮、肌酐浓度和肾组织胱硫醚β-裂解酶(CSE)活性、MPO、MDA、KIM-1水平;光镜观察肾组织形态学变化,电镜观察线粒体结构变化.第2部分:将雄性SD大鼠随机分为4组,每组大鼠8只.提取各组肾线粒体后测定呼吸控制率、膜电位及ATP酶活性.结果 截肢后6h大鼠肾脏细胞和线粒体结构出现了损伤性变化,血浆及肾脏KIM-1含量明显增加(P<0.01),而H2S/CSE水平明显下降(P<0.01),NaHS干预后血浆H2S/肾脏CSE水平明显升高(P<0.01),而肾组织损伤减轻,血浆及肾脏KIM-1含量明显降低(P<0.01).与正常对照组相比,手术后大鼠肾脏线粒体呼吸控制率、膜电位及ATP酶活性显著降低(P<0.01),应用NaHS后以上指标出现明显升高,而应用PPG后无明显改善.结论 截肢创伤可导致大鼠肾脏结构和功能的损害,并导致线粒体的损伤,H2S供体NaHS的应用可使线粒体功能明显改善,并进一步减轻肾脏结构和功能的损害,表明H2S作为是一种新的内源性介质,可能通过多条途径作用于线粒体,调节能量代谢途径,参与组织了损伤与修复的一系列病理生理过程.
目的 探討截肢術後大鼠腎髒損傷的機製,探索外源性硫化氫(H2S)供體硫氫化鈉(NaHS)的應用對腎髒結構和功能的影響,併瞭解硫化氫在防治腎髒損傷中的作用機製.方法 實驗分為兩部分.第1部分:將雄性Wistar大鼠按手術時間隨機分為正常對照、手術後6h、NaHS榦預、炔丙基甘氨痠(PPG)榦預組,每組7隻.測定血漿H2S、腎組織腎損傷分子-1(KIM-1)、髓過氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮、尿素氮、肌酐濃度和腎組織胱硫醚β-裂解酶(CSE)活性、MPO、MDA、KIM-1水平;光鏡觀察腎組織形態學變化,電鏡觀察線粒體結構變化.第2部分:將雄性SD大鼠隨機分為4組,每組大鼠8隻.提取各組腎線粒體後測定呼吸控製率、膜電位及ATP酶活性.結果 截肢後6h大鼠腎髒細胞和線粒體結構齣現瞭損傷性變化,血漿及腎髒KIM-1含量明顯增加(P<0.01),而H2S/CSE水平明顯下降(P<0.01),NaHS榦預後血漿H2S/腎髒CSE水平明顯升高(P<0.01),而腎組織損傷減輕,血漿及腎髒KIM-1含量明顯降低(P<0.01).與正常對照組相比,手術後大鼠腎髒線粒體呼吸控製率、膜電位及ATP酶活性顯著降低(P<0.01),應用NaHS後以上指標齣現明顯升高,而應用PPG後無明顯改善.結論 截肢創傷可導緻大鼠腎髒結構和功能的損害,併導緻線粒體的損傷,H2S供體NaHS的應用可使線粒體功能明顯改善,併進一步減輕腎髒結構和功能的損害,錶明H2S作為是一種新的內源性介質,可能通過多條途徑作用于線粒體,調節能量代謝途徑,參與組織瞭損傷與脩複的一繫列病理生理過程.
목적 탐토절지술후대서신장손상적궤제,탐색외원성류화경(H2S)공체류경화납(NaHS)적응용대신장결구화공능적영향,병료해류화경재방치신장손상중적작용궤제.방법 실험분위량부분.제1부분:장웅성Wistar대서안수술시간수궤분위정상대조、수술후6h、NaHS간예、결병기감안산(PPG)간예조,매조7지.측정혈장H2S、신조직신손상분자-1(KIM-1)、수과양화물매(MPO)、병이철(MDA)、일양화담、뇨소담、기항농도화신조직광류미β-렬해매(CSE)활성、MPO、MDA、KIM-1수평;광경관찰신조직형태학변화,전경관찰선립체결구변화.제2부분:장웅성SD대서수궤분위4조,매조대서8지.제취각조신선립체후측정호흡공제솔、막전위급ATP매활성.결과 절지후6h대서신장세포화선립체결구출현료손상성변화,혈장급신장KIM-1함량명현증가(P<0.01),이H2S/CSE수평명현하강(P<0.01),NaHS간예후혈장H2S/신장CSE수평명현승고(P<0.01),이신조직손상감경,혈장급신장KIM-1함량명현강저(P<0.01).여정상대조조상비,수술후대서신장선립체호흡공제솔、막전위급ATP매활성현저강저(P<0.01),응용NaHS후이상지표출현명현승고,이응용PPG후무명현개선.결론 절지창상가도치대서신장결구화공능적손해,병도치선립체적손상,H2S공체NaHS적응용가사선립체공능명현개선,병진일보감경신장결구화공능적손해,표명H2S작위시일충신적내원성개질,가능통과다조도경작용우선립체,조절능량대사도경,삼여조직료손상여수복적일계렬병리생리과정.