南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2013年
8期
1132-1136
,共5页
孔卫娜%张佳%高维娟%刘清涛%周利明%柴锡庆
孔衛娜%張佳%高維娟%劉清濤%週利明%柴錫慶
공위나%장가%고유연%류청도%주리명%시석경
阿尔茨海默病%晚期糖基化终末产物受体%β淀粉样蛋白%活性氧%还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶%核因子-κb%NF-κB抑制蛋白
阿爾茨海默病%晚期糖基化終末產物受體%β澱粉樣蛋白%活性氧%還原型煙酰胺腺嘌呤二覈苷痠氧化酶%覈因子-κb%NF-κB抑製蛋白
아이자해묵병%만기당기화종말산물수체%β정분양단백%활성양%환원형연선알선표령이핵감산양화매%핵인자-κb%NF-κB억제단백
Alzheimer's disease%receptor for advanced glycation end products%β-amyloid protein%reactive oxygen species%reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidases%nuclear factor-κB%inhibitor of κB
目的 探讨β淀粉样蛋白(Aβ)调控海马晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达及其机制.方法 通过脑立体定向仪及微量注射器于大鼠海马内注射Aβ1～40,注射3周后,利用Western blot检测海马组织RAGE、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶(gp91phox及p47phox亚基)、核因子-κb(NF-1κB)、NF-κB抑制蛋白(IκB)的表达变化,利用流式细胞仅检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的变化.结果 海马注射Aβ1～403周后,海马组织的RAGE的表达显著升高(P＜0.01),同时检测到注射Aβ1～40引起海马组织内ROS水平明显增高(P＜0.01),gp91phox、p47phox的表达及p47phox的磷酸化水平均显著升高(P＜0.01),IκBα的表达显著降低(P＜0.01),IκBα的磷酸化水平显著增加(P＜0.01),NF-κB的表达及NF-κB的磷酸化水平均显著升高(P＜0.01).结论 Aβ阿引起海马组织RAGE的表达升高,NADPH氧化酶/ROS/NF-κB信号通路可能在Aβ秀导海马神经元RAGE的表达过程中发挥重要作用.
目的 探討β澱粉樣蛋白(Aβ)調控海馬晚期糖基化終產物受體(RAGE)錶達及其機製.方法 通過腦立體定嚮儀及微量註射器于大鼠海馬內註射Aβ1～40,註射3週後,利用Western blot檢測海馬組織RAGE、還原型煙酰胺腺嘌呤二覈苷痠(NADPH)氧化酶(gp91phox及p47phox亞基)、覈因子-κb(NF-1κB)、NF-κB抑製蛋白(IκB)的錶達變化,利用流式細胞僅檢測大鼠海馬組織活性氧(ROS)的變化.結果 海馬註射Aβ1～403週後,海馬組織的RAGE的錶達顯著升高(P＜0.01),同時檢測到註射Aβ1～40引起海馬組織內ROS水平明顯增高(P＜0.01),gp91phox、p47phox的錶達及p47phox的燐痠化水平均顯著升高(P＜0.01),IκBα的錶達顯著降低(P＜0.01),IκBα的燐痠化水平顯著增加(P＜0.01),NF-κB的錶達及NF-κB的燐痠化水平均顯著升高(P＜0.01).結論 Aβ阿引起海馬組織RAGE的錶達升高,NADPH氧化酶/ROS/NF-κB信號通路可能在Aβ秀導海馬神經元RAGE的錶達過程中髮揮重要作用.
목적 탐토β정분양단백(Aβ)조공해마만기당기화종산물수체(RAGE)표체급기궤제.방법 통과뇌입체정향의급미량주사기우대서해마내주사Aβ1～40,주사3주후,이용Western blot검측해마조직RAGE、환원형연선알선표령이핵감산(NADPH)양화매(gp91phox급p47phox아기)、핵인자-κb(NF-1κB)、NF-κB억제단백(IκB)적표체변화,이용류식세포부검측대서해마조직활성양(ROS)적변화.결과 해마주사Aβ1～403주후,해마조직적RAGE적표체현저승고(P＜0.01),동시검측도주사Aβ1～40인기해마조직내ROS수평명현증고(P＜0.01),gp91phox、p47phox적표체급p47phox적린산화수평균현저승고(P＜0.01),IκBα적표체현저강저(P＜0.01),IκBα적린산화수평현저증가(P＜0.01),NF-κB적표체급NF-κB적린산화수평균현저승고(P＜0.01).결론 Aβ아인기해마조직RAGE적표체승고,NADPH양화매/ROS/NF-κB신호통로가능재Aβ수도해마신경원RAGE적표체과정중발휘중요작용.
