中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
15期
258-261
,共4页
闵文%黄桂成%华永庆%黄正泉
閔文%黃桂成%華永慶%黃正泉
민문%황계성%화영경%황정천
补肾通络方%骨质疏松%细胞核因子κB受体活化因子配体%骨保护素
補腎通絡方%骨質疏鬆%細胞覈因子κB受體活化因子配體%骨保護素
보신통락방%골질소송%세포핵인자κB수체활화인자배체%골보호소
Bushen Tongluo decoction%osteoporosis%OPG%RANKL
目的:研究补肾通络方对去卵巢骨质疏松模型大鼠细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)基因表达的影响,探讨补肾通络方治疗原发性骨质疏松症的分子机制.方法:通过卵巢去势的方法造成大鼠骨质疏松模型,造模后随机分为6组:假手术组、模型组、仙灵骨葆组(5.0 g·kg-1)、补肾基础组(5.4 g·kg-1)、通络组(0.9 g·kg-1)、补肾通络组(6.3 g·kg-1).ig给药,1次/d,共10周.治疗10周后,在无菌条件下取出大鼠L3椎体,剔除软组织及骨膜,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测骨组织RANKL/OPG基因mRNA的表达.结果:与模型组相比,补肾通络组、补肾基础组、通络组RANKL mRNA表达明显下降,RANKL/OPG明显下降(P＜0.01),3组间比较,补肾通络组的干预作用明显优于补肾基础组与通络组(P＜0.05).结论:补肾通络方治疗原发性骨质疏松症的作用机制可能与调控RANKL mRNA表达,改善RANKL/OPG,从而抑制破骨细胞活性,降低骨吸收有关.
目的:研究補腎通絡方對去卵巢骨質疏鬆模型大鼠細胞覈因子κB受體活化因子配體(RANKL)/骨保護素(OPG)基因錶達的影響,探討補腎通絡方治療原髮性骨質疏鬆癥的分子機製.方法:通過卵巢去勢的方法造成大鼠骨質疏鬆模型,造模後隨機分為6組:假手術組、模型組、仙靈骨葆組(5.0 g·kg-1)、補腎基礎組(5.4 g·kg-1)、通絡組(0.9 g·kg-1)、補腎通絡組(6.3 g·kg-1).ig給藥,1次/d,共10週.治療10週後,在無菌條件下取齣大鼠L3椎體,剔除軟組織及骨膜,用逆轉錄聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)檢測骨組織RANKL/OPG基因mRNA的錶達.結果:與模型組相比,補腎通絡組、補腎基礎組、通絡組RANKL mRNA錶達明顯下降,RANKL/OPG明顯下降(P＜0.01),3組間比較,補腎通絡組的榦預作用明顯優于補腎基礎組與通絡組(P＜0.05).結論:補腎通絡方治療原髮性骨質疏鬆癥的作用機製可能與調控RANKL mRNA錶達,改善RANKL/OPG,從而抑製破骨細胞活性,降低骨吸收有關.
목적:연구보신통락방대거란소골질소송모형대서세포핵인자κB수체활화인자배체(RANKL)/골보호소(OPG)기인표체적영향,탐토보신통락방치료원발성골질소송증적분자궤제.방법:통과란소거세적방법조성대서골질소송모형,조모후수궤분위6조:가수술조、모형조、선령골보조(5.0 g·kg-1)、보신기출조(5.4 g·kg-1)、통락조(0.9 g·kg-1)、보신통락조(6.3 g·kg-1).ig급약,1차/d,공10주.치료10주후,재무균조건하취출대서L3추체,척제연조직급골막,용역전록취합매련식반응(RT-PCR)검측골조직RANKL/OPG기인mRNA적표체.결과:여모형조상비,보신통락조、보신기출조、통락조RANKL mRNA표체명현하강,RANKL/OPG명현하강(P＜0.01),3조간비교,보신통락조적간예작용명현우우보신기출조여통락조(P＜0.05).결론:보신통락방치료원발성골질소송증적작용궤제가능여조공RANKL mRNA표체,개선RANKL/OPG,종이억제파골세포활성,강저골흡수유관.
