临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2013年
4期
416-420,封3
,共6页
乳腺肿瘤%基因,p53%表柔比星
乳腺腫瘤%基因,p53%錶柔比星
유선종류%기인,p53%표유비성
目的 探讨阿霉素对p53缺陷乳腺癌MDA-MB-231细胞表达脱氧核糖核酸(DNA)损伤修复相关蛋白乳腺癌易感基因1(BRCA1)和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP-1)的影响.方法 免疫印迹(Western blot)检测不同浓度阿霉素干预后MDA-MB-231细胞表达BRCA1和PARP-1及其PARP-1活性的动态变化.结果 阿霉素干预后BRCA1和PARP-1活性呈现出不同的变化:阿霉素能抑制PARP-1的活性,但当给予恢复一定时间时,PARP-1活性将有所上调(0.5、1、1.5、2μmol/L浓度下PARP-1光密度比值4.998、5.356、5.626和6.047 vs对照组3.320)；BRCA1表达不受时间影响,但在低浓度呈现高表达,当浓度达到2μmol/L时BRCA1表达有所下调但然高于对照组(0.784 vs 0.612)；而PARP-1表达在整个过程中基本无变化,随着阿霉素浓度提高,其断裂有所增加；阿霉素能诱导MDA-MB-231细胞凋亡,在2μmol/L浓度时细胞凋亡率增加至6.2％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 阿霉素持续作用能抑制人MDA-MB-231乳腺癌细胞的PARP-1活性,但一定恢复时间能增强PARP-1活性；阿霉素对BRCA1蛋白表达影响呈现先增加后减少的趋势.
目的 探討阿黴素對p53缺陷乳腺癌MDA-MB-231細胞錶達脫氧覈糖覈痠(DNA)損傷脩複相關蛋白乳腺癌易感基因1(BRCA1)和聚腺苷痠二燐痠覈糖轉移酶(PARP-1)的影響.方法 免疫印跡(Western blot)檢測不同濃度阿黴素榦預後MDA-MB-231細胞錶達BRCA1和PARP-1及其PARP-1活性的動態變化.結果 阿黴素榦預後BRCA1和PARP-1活性呈現齣不同的變化:阿黴素能抑製PARP-1的活性,但噹給予恢複一定時間時,PARP-1活性將有所上調(0.5、1、1.5、2μmol/L濃度下PARP-1光密度比值4.998、5.356、5.626和6.047 vs對照組3.320)；BRCA1錶達不受時間影響,但在低濃度呈現高錶達,噹濃度達到2μmol/L時BRCA1錶達有所下調但然高于對照組(0.784 vs 0.612)；而PARP-1錶達在整箇過程中基本無變化,隨著阿黴素濃度提高,其斷裂有所增加；阿黴素能誘導MDA-MB-231細胞凋亡,在2μmol/L濃度時細胞凋亡率增加至6.2％,差異有統計學意義(P＜0.01).結論 阿黴素持續作用能抑製人MDA-MB-231乳腺癌細胞的PARP-1活性,但一定恢複時間能增彊PARP-1活性；阿黴素對BRCA1蛋白錶達影響呈現先增加後減少的趨勢.
목적 탐토아매소대p53결함유선암MDA-MB-231세포표체탈양핵당핵산(DNA)손상수복상관단백유선암역감기인1(BRCA1)화취선감산이린산핵당전이매(PARP-1)적영향.방법 면역인적(Western blot)검측불동농도아매소간예후MDA-MB-231세포표체BRCA1화PARP-1급기PARP-1활성적동태변화.결과 아매소간예후BRCA1화PARP-1활성정현출불동적변화:아매소능억제PARP-1적활성,단당급여회복일정시간시,PARP-1활성장유소상조(0.5、1、1.5、2μmol/L농도하PARP-1광밀도비치4.998、5.356、5.626화6.047 vs대조조3.320)；BRCA1표체불수시간영향,단재저농도정현고표체,당농도체도2μmol/L시BRCA1표체유소하조단연고우대조조(0.784 vs 0.612)；이PARP-1표체재정개과정중기본무변화,수착아매소농도제고,기단렬유소증가；아매소능유도MDA-MB-231세포조망,재2μmol/L농도시세포조망솔증가지6.2％,차이유통계학의의(P＜0.01).결론 아매소지속작용능억제인MDA-MB-231유선암세포적PARP-1활성,단일정회복시간능증강PARP-1활성；아매소대BRCA1단백표체영향정현선증가후감소적추세.
