临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2013年
4期
412-415,封2
,共5页
王璞%刘江文%仝德峰%崔涌
王璞%劉江文%仝德峰%崔湧
왕박%류강문%동덕봉%최용
脂肪肝%肿瘤坏死因子α%白细胞介素6%15-脱氧前列腺素J2%过氧化物酶体增殖物激活受体γ
脂肪肝%腫瘤壞死因子α%白細胞介素6%15-脫氧前列腺素J2%過氧化物酶體增殖物激活受體γ
지방간%종류배사인자α%백세포개소6%15-탈양전렬선소J2%과양화물매체증식물격활수체γ
目的 观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只；高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠建造NAFLD模型16只,将建模成功的大鼠随机分为模型对照组8只和实验组8只.模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水2ml· kg-1·d-1；实验组大鼠腹腔注射15d-PGJ210 μg·kg-·d-1.干预2周后处死各组大鼠,检测各组肝组织匀浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达.结果 模型对照组肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显高于正常对照组,TC(1.27±0.26)mmol/g vs (0.74±0.18) mmol/g、TG(1.56±0.27) mmol/g vs (1.13±0.39) mmol/g(P＜0.01)；实验组肝组织TC、TG水平明显低于模型对照组,TC(1.01±0.22) mmol/g vs (1.27±0.26) mmol/g、TG(1.15±0.20) mmol/g vs(1.56±0.27) mmol/g(P＜0.05).光镜下未见正常对照组肝组织病理形态学异常；模型对照组可见大量肝细胞脂肪变性及肝组织多处点状坏死；实验组大鼠肝细胞脂肪变性及点状坏死较模型对照组减轻；正常对照组肝组织PPAR-γ普遍表达而TNF-α和IL-6几乎不表达；实验组肝组织PPAR-γ表达强于模型对照组,而TNF-α和IL-6表达低于模型对照组.结论 15d-PGJ2可以缓解NAFLD大鼠肝细胞脂肪变性和坏死、降低肝组织TC和TG水平,这种效果可能是通过增加肝脏PPARγ和减少TNF-α、IL-6的表达来实现的.
目的 觀察15-脫氧前列腺素J2(15d-PGJ2)對非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝組織過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素6(IL-6)錶達的影響.方法 普通飼料餵養的雄性Wistar大鼠作為正常對照組8隻；高脂飼料餵養雄性Wistar大鼠建造NAFLD模型16隻,將建模成功的大鼠隨機分為模型對照組8隻和實驗組8隻.模型對照組大鼠腹腔註射生理鹽水2ml· kg-1·d-1；實驗組大鼠腹腔註射15d-PGJ210 μg·kg-·d-1.榦預2週後處死各組大鼠,檢測各組肝組織勻漿總膽固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,囌木精-伊紅(HE)染色光鏡下觀察各組大鼠肝組織的病理改變,免疫組織化學法檢測各組大鼠肝組織PPAR-γ、TNF-α和IL-6的錶達.結果 模型對照組肝組織總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明顯高于正常對照組,TC(1.27±0.26)mmol/g vs (0.74±0.18) mmol/g、TG(1.56±0.27) mmol/g vs (1.13±0.39) mmol/g(P＜0.01)；實驗組肝組織TC、TG水平明顯低于模型對照組,TC(1.01±0.22) mmol/g vs (1.27±0.26) mmol/g、TG(1.15±0.20) mmol/g vs(1.56±0.27) mmol/g(P＜0.05).光鏡下未見正常對照組肝組織病理形態學異常；模型對照組可見大量肝細胞脂肪變性及肝組織多處點狀壞死；實驗組大鼠肝細胞脂肪變性及點狀壞死較模型對照組減輕；正常對照組肝組織PPAR-γ普遍錶達而TNF-α和IL-6幾乎不錶達；實驗組肝組織PPAR-γ錶達彊于模型對照組,而TNF-α和IL-6錶達低于模型對照組.結論 15d-PGJ2可以緩解NAFLD大鼠肝細胞脂肪變性和壞死、降低肝組織TC和TG水平,這種效果可能是通過增加肝髒PPARγ和減少TNF-α、IL-6的錶達來實現的.
목적 관찰15-탈양전렬선소J2(15d-PGJ2)대비주정성지방성간병(NAFLD)대서간조직과양화물매체증식물격활수체γ(PPAR-γ)、종류배사인자α(TNF-α)화백세포개소6(IL-6)표체적영향.방법 보통사료위양적웅성Wistar대서작위정상대조조8지；고지사료위양웅성Wistar대서건조NAFLD모형16지,장건모성공적대서수궤분위모형대조조8지화실험조8지.모형대조조대서복강주사생리염수2ml· kg-1·d-1；실험조대서복강주사15d-PGJ210 μg·kg-·d-1.간예2주후처사각조대서,검측각조간조직균장총담고순(TC)화감유삼지(TG)함량,소목정-이홍(HE)염색광경하관찰각조대서간조직적병리개변,면역조직화학법검측각조대서간조직PPAR-γ、TNF-α화IL-6적표체.결과 모형대조조간조직총담고순(TC)、감유삼지(TG)수평명현고우정상대조조,TC(1.27±0.26)mmol/g vs (0.74±0.18) mmol/g、TG(1.56±0.27) mmol/g vs (1.13±0.39) mmol/g(P＜0.01)；실험조간조직TC、TG수평명현저우모형대조조,TC(1.01±0.22) mmol/g vs (1.27±0.26) mmol/g、TG(1.15±0.20) mmol/g vs(1.56±0.27) mmol/g(P＜0.05).광경하미견정상대조조간조직병리형태학이상；모형대조조가견대량간세포지방변성급간조직다처점상배사；실험조대서간세포지방변성급점상배사교모형대조조감경；정상대조조간조직PPAR-γ보편표체이TNF-α화IL-6궤호불표체；실험조간조직PPAR-γ표체강우모형대조조,이TNF-α화IL-6표체저우모형대조조.결론 15d-PGJ2가이완해NAFLD대서간세포지방변성화배사、강저간조직TC화TG수평,저충효과가능시통과증가간장PPARγ화감소TNF-α、IL-6적표체래실현적.
