牙体牙髓牙周病学杂志
牙體牙髓牙週病學雜誌
아체아수아주병학잡지
CHINESE JOURNAL OF CONSERVATIVE DENTISTRY
2013年
8期
523-527
,共5页
肿瘤坏死因子α%脂多糖%核因子κB%牙周膜干细胞%牙周炎
腫瘤壞死因子α%脂多糖%覈因子κB%牙週膜榦細胞%牙週炎
종류배사인자α%지다당%핵인자κB%아주막간세포%아주염
tumor necrosis factor α%lipopolysaccharide(LPS)%Nuclear factor-kappa B (NFκB)%periodontal ligament stem cells (PDLSCs)%periodontitis
目的:研究TNF-α及LPS刺激下牙周膜干细胞IκB磷酸化及其下游基因的表达.方法:体外分离、培养人牙周膜干细胞,分别在10 ng/mL TNF-α和500 ng/mL Ecoli.LPS刺激下进行培养,并于刺激培养即时(0 h)、5、30 min和1、2h,采用Western Blot法检测IκBα总蛋白和磷酸化IκBα蛋白的表达变化;Real-time PCR检测IL-6、IL-8 mRNA的表达水平.结果:牙周膜干细胞在10 ng/mL TNFα或500 ng/mL Ecoli.LPS刺激下培养0～2h不同时间后,IκBα总蛋白随刺激时间逐渐降低,1h时最低;磷酸化IκBα随刺激时间逐渐升高,2h时最高;NFκB的下游基因IL-6及IL-8mRNA表达水平均随刺激时间逐渐升高,2h时升高最明显(P＜0.05).结论:炎症细胞因子TNF-α或LPS均可促进牙周膜干细胞中IκBα蛋白的磷酸化,并上调IL-6、IL-8 mRNA的表达;提示NFκB信号通路的活化可能是导致炎症状态下牙周膜干细胞功能损害的重要因素.
目的:研究TNF-α及LPS刺激下牙週膜榦細胞IκB燐痠化及其下遊基因的錶達.方法:體外分離、培養人牙週膜榦細胞,分彆在10 ng/mL TNF-α和500 ng/mL Ecoli.LPS刺激下進行培養,併于刺激培養即時(0 h)、5、30 min和1、2h,採用Western Blot法檢測IκBα總蛋白和燐痠化IκBα蛋白的錶達變化;Real-time PCR檢測IL-6、IL-8 mRNA的錶達水平.結果:牙週膜榦細胞在10 ng/mL TNFα或500 ng/mL Ecoli.LPS刺激下培養0～2h不同時間後,IκBα總蛋白隨刺激時間逐漸降低,1h時最低;燐痠化IκBα隨刺激時間逐漸升高,2h時最高;NFκB的下遊基因IL-6及IL-8mRNA錶達水平均隨刺激時間逐漸升高,2h時升高最明顯(P＜0.05).結論:炎癥細胞因子TNF-α或LPS均可促進牙週膜榦細胞中IκBα蛋白的燐痠化,併上調IL-6、IL-8 mRNA的錶達;提示NFκB信號通路的活化可能是導緻炎癥狀態下牙週膜榦細胞功能損害的重要因素.
목적:연구TNF-α급LPS자격하아주막간세포IκB린산화급기하유기인적표체.방법:체외분리、배양인아주막간세포,분별재10 ng/mL TNF-α화500 ng/mL Ecoli.LPS자격하진행배양,병우자격배양즉시(0 h)、5、30 min화1、2h,채용Western Blot법검측IκBα총단백화린산화IκBα단백적표체변화;Real-time PCR검측IL-6、IL-8 mRNA적표체수평.결과:아주막간세포재10 ng/mL TNFα혹500 ng/mL Ecoli.LPS자격하배양0～2h불동시간후,IκBα총단백수자격시간축점강저,1h시최저;린산화IκBα수자격시간축점승고,2h시최고;NFκB적하유기인IL-6급IL-8mRNA표체수평균수자격시간축점승고,2h시승고최명현(P＜0.05).결론:염증세포인자TNF-α혹LPS균가촉진아주막간세포중IκBα단백적린산화,병상조IL-6、IL-8 mRNA적표체;제시NFκB신호통로적활화가능시도치염증상태하아주막간세포공능손해적중요인소.
