哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2013年
3期
237-239
,共3页
邓琳%隋海静%杨雪%李文志%林长赋%李冬梅
鄧琳%隋海靜%楊雪%李文誌%林長賦%李鼕梅
산림%수해정%양설%리문지%림장부%리동매
丙泊酚%心肌%缺血再灌注损伤%Bax%Bcl-2
丙泊酚%心肌%缺血再灌註損傷%Bax%Bcl-2
병박분%심기%결혈재관주손상%Bax%Bcl-2
propofol%myocardium%ischemia reperfusion injury%Bax%Bcl-2
目的 观察丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤时凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组:(n=8),即心肌缺血再灌注组(CI组)、心肌缺血再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(CC组).CI组和CP组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.CP组在缺血前10 min开始静脉泵注丙泊酚6 mg·kg-1 ·h-1至再灌注2h结束；CC组仅穿线不结扎.再灌注结束后,采用全自动生化分析仪测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平,免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平.结果 CI组与CC组相比,LDH、CK水平升高,Bcl-2、Bax表达上调,Bcl-2/Bax比例下降(P＜0.05)；与CI组比较,CP组LDH、CK水平降低,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比例升高(P＜0.05).结论 大鼠心肌缺血再灌注损伤时丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达.
目的 觀察丙泊酚對大鼠心肌缺血再灌註損傷時凋亡蛋白Bax、Bcl-2錶達的影響.方法 雄性Wistar大鼠24隻,隨機分為3組:(n=8),即心肌缺血再灌註組(CI組)、心肌缺血再灌註+丙泊酚組(CP組)、假手術組(CC組).CI組和CP組採用結扎左冠狀動脈前降支30 min再灌註2h的方法製備心肌缺血再灌註損傷模型.CP組在缺血前10 min開始靜脈泵註丙泊酚6 mg·kg-1 ·h-1至再灌註2h結束；CC組僅穿線不結扎.再灌註結束後,採用全自動生化分析儀測定大鼠血清乳痠脫氫酶(LDH)、肌痠激酶(CK)水平,免疫組化法測定心肌Bax和Bcl-2錶達水平.結果 CI組與CC組相比,LDH、CK水平升高,Bcl-2、Bax錶達上調,Bcl-2/Bax比例下降(P＜0.05)；與CI組比較,CP組LDH、CK水平降低,Bax錶達下調,Bcl-2錶達上調,Bcl-2/Bax比例升高(P＜0.05).結論 大鼠心肌缺血再灌註損傷時丙泊酚可上調抗凋亡蛋白Bcl-2錶達、下調凋亡前蛋白Bax的錶達.
목적 관찰병박분대대서심기결혈재관주손상시조망단백Bax、Bcl-2표체적영향.방법 웅성Wistar대서24지,수궤분위3조:(n=8),즉심기결혈재관주조(CI조)、심기결혈재관주+병박분조(CP조)、가수술조(CC조).CI조화CP조채용결찰좌관상동맥전강지30 min재관주2h적방법제비심기결혈재관주손상모형.CP조재결혈전10 min개시정맥빙주병박분6 mg·kg-1 ·h-1지재관주2h결속；CC조부천선불결찰.재관주결속후,채용전자동생화분석의측정대서혈청유산탈경매(LDH)、기산격매(CK)수평,면역조화법측정심기Bax화Bcl-2표체수평.결과 CI조여CC조상비,LDH、CK수평승고,Bcl-2、Bax표체상조,Bcl-2/Bax비례하강(P＜0.05)；여CI조비교,CP조LDH、CK수평강저,Bax표체하조,Bcl-2표체상조,Bcl-2/Bax비례승고(P＜0.05).결론 대서심기결혈재관주손상시병박분가상조항조망단백Bcl-2표체、하조조망전단백Bax적표체.
