中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
14期
194-199
,共6页
杨浩鹏%李龙%柴程芝%寇俊萍%余伯阳%严永清
楊浩鵬%李龍%柴程芝%寇俊萍%餘伯暘%嚴永清
양호붕%리룡%시정지%구준평%여백양%엄영청
生脉注射液%脑缺血再灌注%组织因子%核转录因子κB%蛋白激酶B
生脈註射液%腦缺血再灌註%組織因子%覈轉錄因子κB%蛋白激酶B
생맥주사액%뇌결혈재관주%조직인자%핵전록인자κB%단백격매B
Shengmai injection%cerebral ischemia/reperfusion%tissue factor%nuclear factor-κB%Akt
目的:观察生脉注射液对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及组织因子(TF)表达及相关信号通路的影响.方法:C57BL/6J小鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、生脉注射液高、中、低剂量组(5.68,2.84,1.42 g·kg-1).采用线栓法复制小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血1h后ip不同剂量生脉注射液,再灌注24 h后观察小鼠脑梗死面积、神经行为学评分等指标.同时采用蛋白印迹技术测定缺血1h,再灌注1h后脑组织中TF,核转录因子κB(NF-κB/p65),蛋白激酶B(Akt)等蛋白的表达与磷酸化情况.结果:与模型组相比,高、中剂量生脉注射液可显著降低脑缺血再灌注小鼠的脑梗死率,提高神经行为学评分,并呈现一定的剂量依赖性.生脉注射液可显著下调缺血再灌注1h诱导的模型小鼠脑组织TF的表达,同时抑制NF-κB的激活与Akt的磷酸化.结论:生脉注射液在一定剂量范围内,可显著改善小鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制TF的异常表达及相关的NF-κB和Akt通路活化有关.
目的:觀察生脈註射液對小鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷後的神經保護作用及組織因子(TF)錶達及相關信號通路的影響.方法:C57BL/6J小鼠隨機分成假手術組、缺血再灌註組、生脈註射液高、中、低劑量組(5.68,2.84,1.42 g·kg-1).採用線栓法複製小鼠大腦中動脈栓塞模型,缺血1h後ip不同劑量生脈註射液,再灌註24 h後觀察小鼠腦梗死麵積、神經行為學評分等指標.同時採用蛋白印跡技術測定缺血1h,再灌註1h後腦組織中TF,覈轉錄因子κB(NF-κB/p65),蛋白激酶B(Akt)等蛋白的錶達與燐痠化情況.結果:與模型組相比,高、中劑量生脈註射液可顯著降低腦缺血再灌註小鼠的腦梗死率,提高神經行為學評分,併呈現一定的劑量依賴性.生脈註射液可顯著下調缺血再灌註1h誘導的模型小鼠腦組織TF的錶達,同時抑製NF-κB的激活與Akt的燐痠化.結論:生脈註射液在一定劑量範圍內,可顯著改善小鼠腦缺血再灌註損傷,其作用機製可能與抑製TF的異常錶達及相關的NF-κB和Akt通路活化有關.
목적:관찰생맥주사액대소서국조성뇌결혈재관주손상후적신경보호작용급조직인자(TF)표체급상관신호통로적영향.방법:C57BL/6J소서수궤분성가수술조、결혈재관주조、생맥주사액고、중、저제량조(5.68,2.84,1.42 g·kg-1).채용선전법복제소서대뇌중동맥전새모형,결혈1h후ip불동제량생맥주사액,재관주24 h후관찰소서뇌경사면적、신경행위학평분등지표.동시채용단백인적기술측정결혈1h,재관주1h후뇌조직중TF,핵전록인자κB(NF-κB/p65),단백격매B(Akt)등단백적표체여린산화정황.결과:여모형조상비,고、중제량생맥주사액가현저강저뇌결혈재관주소서적뇌경사솔,제고신경행위학평분,병정현일정적제량의뢰성.생맥주사액가현저하조결혈재관주1h유도적모형소서뇌조직TF적표체,동시억제NF-κB적격활여Akt적린산화.결론:생맥주사액재일정제량범위내,가현저개선소서뇌결혈재관주손상,기작용궤제가능여억제TF적이상표체급상관적NF-κB화Akt통로활화유관.
