中医药信息
中醫藥信息
중의약신식
INFORMATION ON TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
4期
120-122
,共3页
牛雯颖%武爽%张禹%冯月男%卞敬琦%张瑶%肖洪彬
牛雯穎%武爽%張禹%馮月男%卞敬琦%張瑤%肖洪彬
우문영%무상%장우%풍월남%변경기%장요%초홍빈
气虚血瘀%血液流变学%红细胞膜%生物学
氣虛血瘀%血液流變學%紅細胞膜%生物學
기허혈어%혈액류변학%홍세포막%생물학
Qi deficiency and blood stasis%Hemorheology%Erythrocyte membrane%Biology
目的:从血液流变学和红细胞膜生物学变化探讨气虚血瘀证在红细胞膜上的生物学差异.方法:20只Wistar大鼠,随机分为空白组及气虚血瘀组,每组10只.气虚血瘀组连续造模15天后,测定血液流变学指标以及红细胞膜组分相关指标.结果:与空白组比较,气虚血瘀组大鼠体质量显著降低;200S-1切变率下,气虚血瘀组全血黏度显著增高(P＜0.05);血浆黏度、血沉K值及血浆胆固醇无显著变化(P＞0.05),甘油三酯显著降低(P＜0.01);红细胞变形指数在600S-1和800s-切变率下均显著降低(P＜0.05),1000s-1切变率下极显著降低(P＜0.01);APTT、PT降低极显著(P＜0.01);FIB和TT无显著变化;Na+-K+-ATP酶活力及SOD活力均显著降低(P＜0.05);MDA含量及膜胆固醇含量有升高趋势但无显著差异(P＞0.05).结论:气虚血瘀模型可能由于红细胞膜上Na+-K+-ATP酶及SOD的减少导致全血黏度及红细胞变形性发生改变,也有可能和APTT、PT等凝血机制有关.
目的:從血液流變學和紅細胞膜生物學變化探討氣虛血瘀證在紅細胞膜上的生物學差異.方法:20隻Wistar大鼠,隨機分為空白組及氣虛血瘀組,每組10隻.氣虛血瘀組連續造模15天後,測定血液流變學指標以及紅細胞膜組分相關指標.結果:與空白組比較,氣虛血瘀組大鼠體質量顯著降低;200S-1切變率下,氣虛血瘀組全血黏度顯著增高(P＜0.05);血漿黏度、血沉K值及血漿膽固醇無顯著變化(P＞0.05),甘油三酯顯著降低(P＜0.01);紅細胞變形指數在600S-1和800s-切變率下均顯著降低(P＜0.05),1000s-1切變率下極顯著降低(P＜0.01);APTT、PT降低極顯著(P＜0.01);FIB和TT無顯著變化;Na+-K+-ATP酶活力及SOD活力均顯著降低(P＜0.05);MDA含量及膜膽固醇含量有升高趨勢但無顯著差異(P＞0.05).結論:氣虛血瘀模型可能由于紅細胞膜上Na+-K+-ATP酶及SOD的減少導緻全血黏度及紅細胞變形性髮生改變,也有可能和APTT、PT等凝血機製有關.
목적:종혈액류변학화홍세포막생물학변화탐토기허혈어증재홍세포막상적생물학차이.방법:20지Wistar대서,수궤분위공백조급기허혈어조,매조10지.기허혈어조련속조모15천후,측정혈액류변학지표이급홍세포막조분상관지표.결과:여공백조비교,기허혈어조대서체질량현저강저;200S-1절변솔하,기허혈어조전혈점도현저증고(P＜0.05);혈장점도、혈침K치급혈장담고순무현저변화(P＞0.05),감유삼지현저강저(P＜0.01);홍세포변형지수재600S-1화800s-절변솔하균현저강저(P＜0.05),1000s-1절변솔하겁현저강저(P＜0.01);APTT、PT강저겁현저(P＜0.01);FIB화TT무현저변화;Na+-K+-ATP매활력급SOD활력균현저강저(P＜0.05);MDA함량급막담고순함량유승고추세단무현저차이(P＞0.05).결론:기허혈어모형가능유우홍세포막상Na+-K+-ATP매급SOD적감소도치전혈점도급홍세포변형성발생개변,야유가능화APTT、PT등응혈궤제유관.
