湖北中医药大学学报
湖北中醫藥大學學報
호북중의약대학학보
JOURNAL OF HUBEI UNIVERSITY OF CHINESE MEDICINE
2013年
2期
12-15
,共4页
乐薇%刘银妮%王琼%张红星%黄国付%周利
樂薇%劉銀妮%王瓊%張紅星%黃國付%週利
악미%류은니%왕경%장홍성%황국부%주리
头针%神经干细胞%脑缺血再灌注%5-溴脱氧尿核苷%胶质纤维酸性蛋白质
頭針%神經榦細胞%腦缺血再灌註%5-溴脫氧尿覈苷%膠質纖維痠性蛋白質
두침%신경간세포%뇌결혈재관주%5-추탈양뇨핵감%효질섬유산성단백질
目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后反应性星形胶质细胞及神经细胞的活化增殖情况,探讨头针治疗脑缺血的可能机制.方法 将Wistar雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组(模型组和头针组再根据缺血再灌注时间的不同,随机分为7d、14d、28d共6个亚组).采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取顶颞后斜线、顶颞前斜线,进针后接韩氏穴位神经刺激仪.应用神经功能缺损评分(NSS)、免疫荧光双标方法观察各组缺血再灌注后不同时间点缺血侧室管膜下区及海马齿状回5-溴脱氧尿核苷(BrdU)、BrdU+胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数值的变化.结果 头针组与模型组各时相上的组间比较,第28天头针组的NSS显著低于模型组(P＜0.01)；与模型对照组比较,头针组于缺血再灌注第7天缺血侧室管膜下区、海马BrdU、BrdU+ GFAP阳性细胞数基本相同,第14天、28天时均明显升高.结论 大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧室管膜下区、海马星形胶质细胞及神经细胞反应和增殖,而头针可显著增加大脑中动脉阻塞大鼠的神经干细胞增殖分化能力,实现对缺血脑组织保护的目的.
目的 觀察大鼠腦缺血再灌註損傷後反應性星形膠質細胞及神經細胞的活化增殖情況,探討頭針治療腦缺血的可能機製.方法 將Wistar雌性大鼠隨機分為假手術組、模型組、頭針組(模型組和頭針組再根據缺血再灌註時間的不同,隨機分為7d、14d、28d共6箇亞組).採用大腦中動脈線栓法製備大腦中動脈閉塞(MCAO)再灌註模型,選取頂顳後斜線、頂顳前斜線,進針後接韓氏穴位神經刺激儀.應用神經功能缺損評分(NSS)、免疫熒光雙標方法觀察各組缺血再灌註後不同時間點缺血側室管膜下區及海馬齒狀迴5-溴脫氧尿覈苷(BrdU)、BrdU+膠質纖維痠性蛋白(GFAP)暘性細胞數值的變化.結果 頭針組與模型組各時相上的組間比較,第28天頭針組的NSS顯著低于模型組(P＜0.01)；與模型對照組比較,頭針組于缺血再灌註第7天缺血側室管膜下區、海馬BrdU、BrdU+ GFAP暘性細胞數基本相同,第14天、28天時均明顯升高.結論 大鼠缺血再灌註損傷後可引起其缺血側室管膜下區、海馬星形膠質細胞及神經細胞反應和增殖,而頭針可顯著增加大腦中動脈阻塞大鼠的神經榦細胞增殖分化能力,實現對缺血腦組織保護的目的.
목적 관찰대서뇌결혈재관주손상후반응성성형효질세포급신경세포적활화증식정황,탐토두침치료뇌결혈적가능궤제.방법 장Wistar자성대서수궤분위가수술조、모형조、두침조(모형조화두침조재근거결혈재관주시간적불동,수궤분위7d、14d、28d공6개아조).채용대뇌중동맥선전법제비대뇌중동맥폐새(MCAO)재관주모형,선취정섭후사선、정섭전사선,진침후접한씨혈위신경자격의.응용신경공능결손평분(NSS)、면역형광쌍표방법관찰각조결혈재관주후불동시간점결혈측실관막하구급해마치상회5-추탈양뇨핵감(BrdU)、BrdU+효질섬유산성단백(GFAP)양성세포수치적변화.결과 두침조여모형조각시상상적조간비교,제28천두침조적NSS현저저우모형조(P＜0.01)；여모형대조조비교,두침조우결혈재관주제7천결혈측실관막하구、해마BrdU、BrdU+ GFAP양성세포수기본상동,제14천、28천시균명현승고.결론 대서결혈재관주손상후가인기기결혈측실관막하구、해마성형효질세포급신경세포반응화증식,이두침가현저증가대뇌중동맥조새대서적신경간세포증식분화능력,실현대결혈뇌조직보호적목적.
