现代医院
現代醫院
현대의원
MODERN HOSPITAL
2013年
8期
18-20
,共3页
人参皂苷Rg2%心肌缺血-再灌注损伤%内皮型-氧化氮合酶
人參皂苷Rg2%心肌缺血-再灌註損傷%內皮型-氧化氮閤酶
인삼조감Rg2%심기결혈-재관주손상%내피형-양화담합매
目的 探讨人参皂苷Rg2后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 选择Wistar大鼠24只,分为空白处理组(A组)、模型组(B组),人参皂苷Rg2 50 mg/kg组(C组)及100 mg/kg组(D组),每组各6只.A组不予任何处理,B～D组均于结扎大鼠前降支动脉30 min后再灌注24h,制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,然后予药物灌胃,其中B组予生理盐水,C、D组分别予人参皂苷Rg2 50、100 mg/kg,连续7d.计算心肌梗死面积,测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,逆转录PCR检测心肌内皮型-氧化氮合酶NOS(eNOS)水平.结果 B～D组心肌梗死面积、SOD活性、MDA、eNOS水平与A组比较差异均有统计学意义(p＜0.05),而C、D组的心肌梗死面积小于B组,SOD活性增高,MDA、eNOS水平升高(p ＜0.05或p＜0.01).结论 人参皂苷Rg2对实验性心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,这可能与其抗氧化活性升高,自由基氧化损伤减少,eNOS增加有关.
目的 探討人參皂苷Rg2後處理對心肌缺血再灌註損傷的保護作用及其機製.方法 選擇Wistar大鼠24隻,分為空白處理組(A組)、模型組(B組),人參皂苷Rg2 50 mg/kg組(C組)及100 mg/kg組(D組),每組各6隻.A組不予任何處理,B～D組均于結扎大鼠前降支動脈30 min後再灌註24h,製備心肌缺血再灌註損傷大鼠模型,然後予藥物灌胃,其中B組予生理鹽水,C、D組分彆予人參皂苷Rg2 50、100 mg/kg,連續7d.計算心肌梗死麵積,測定心肌組織超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,逆轉錄PCR檢測心肌內皮型-氧化氮閤酶NOS(eNOS)水平.結果 B～D組心肌梗死麵積、SOD活性、MDA、eNOS水平與A組比較差異均有統計學意義(p＜0.05),而C、D組的心肌梗死麵積小于B組,SOD活性增高,MDA、eNOS水平升高(p ＜0.05或p＜0.01).結論 人參皂苷Rg2對實驗性心肌缺血再灌註損傷有明顯的保護作用,這可能與其抗氧化活性升高,自由基氧化損傷減少,eNOS增加有關.
목적 탐토인삼조감Rg2후처리대심기결혈재관주손상적보호작용급기궤제.방법 선택Wistar대서24지,분위공백처리조(A조)、모형조(B조),인삼조감Rg2 50 mg/kg조(C조)급100 mg/kg조(D조),매조각6지.A조불여임하처리,B～D조균우결찰대서전강지동맥30 min후재관주24h,제비심기결혈재관주손상대서모형,연후여약물관위,기중B조여생리염수,C、D조분별여인삼조감Rg2 50、100 mg/kg,련속7d.계산심기경사면적,측정심기조직초양화물기화매(SOD)활성、병이철(MDA)함량,역전록PCR검측심기내피형-양화담합매NOS(eNOS)수평.결과 B～D조심기경사면적、SOD활성、MDA、eNOS수평여A조비교차이균유통계학의의(p＜0.05),이C、D조적심기경사면적소우B조,SOD활성증고,MDA、eNOS수평승고(p ＜0.05혹p＜0.01).결론 인삼조감Rg2대실험성심기결혈재관주손상유명현적보호작용,저가능여기항양화활성승고,자유기양화손상감소,eNOS증가유관.
