医学信息
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의학신식
MEDICAL INFORMATION
2013年
17期
180-181
,共2页
龚瑜%汪毅%余贻汉%孙洲
龔瑜%汪毅%餘貽漢%孫洲
공유%왕의%여이한%손주
β淀粉样蛋白%蛋白激酶A调节亚基Ⅱα%PC12细胞%阿尔茨海默病
β澱粉樣蛋白%蛋白激酶A調節亞基Ⅱα%PC12細胞%阿爾茨海默病
β정분양단백%단백격매A조절아기Ⅱα%PC12세포%아이자해묵병
目的探讨β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)对体外培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12 Cel )内蛋白激酶 A调节亚基Ⅱα(PKA-RⅡα)的表达及 PKA活性的影响。方法将PC12细胞分为对照组与实验组,对照组不作任何特殊药物干预,实验组予以Aβ25-3510μmol·L-1干预24h。用MTT法检测两组细胞活性,应用免疫印迹法(Western blot)检测PC12细胞内PKA-RⅡα表达及PKA活性。结果 MTT法检测两组细胞活性差异, Aβ25-35组较对照组下降有显著统计学意义(P<0.05);实验组PKA-RⅡα应用Western blots检测显示有蛋白水解现象;实验组PKA活性较对照组明显降低。结论 Aβ25-35对 PC12活性有明显的毒性作用,促进PKA-RⅡα的蛋白水解,并降低PKA的活性。
目的探討β澱粉樣蛋白25-35片段(Aβ25-35)對體外培養大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤細胞(PC12 Cel )內蛋白激酶 A調節亞基Ⅱα(PKA-RⅡα)的錶達及 PKA活性的影響。方法將PC12細胞分為對照組與實驗組,對照組不作任何特殊藥物榦預,實驗組予以Aβ25-3510μmol·L-1榦預24h。用MTT法檢測兩組細胞活性,應用免疫印跡法(Western blot)檢測PC12細胞內PKA-RⅡα錶達及PKA活性。結果 MTT法檢測兩組細胞活性差異, Aβ25-35組較對照組下降有顯著統計學意義(P<0.05);實驗組PKA-RⅡα應用Western blots檢測顯示有蛋白水解現象;實驗組PKA活性較對照組明顯降低。結論 Aβ25-35對 PC12活性有明顯的毒性作用,促進PKA-RⅡα的蛋白水解,併降低PKA的活性。
목적탐토β정분양단백25-35편단(Aβ25-35)대체외배양대서신상선기락세포류세포(PC12 Cel )내단백격매 A조절아기Ⅱα(PKA-RⅡα)적표체급 PKA활성적영향。방법장PC12세포분위대조조여실험조,대조조불작임하특수약물간예,실험조여이Aβ25-3510μmol·L-1간예24h。용MTT법검측량조세포활성,응용면역인적법(Western blot)검측PC12세포내PKA-RⅡα표체급PKA활성。결과 MTT법검측량조세포활성차이, Aβ25-35조교대조조하강유현저통계학의의(P<0.05);실험조PKA-RⅡα응용Western blots검측현시유단백수해현상;실험조PKA활성교대조조명현강저。결론 Aβ25-35대 PC12활성유명현적독성작용,촉진PKA-RⅡα적단백수해,병강저PKA적활성。