医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2014年
5期
107-110
,共4页
脑缺血再灌注%凋亡%P38
腦缺血再灌註%凋亡%P38
뇌결혈재관주%조망%P38
Cerebral ischemia reperfusion%Apoptosis%P38
目的 探讨西洛他唑对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 将75只成年雄性SD大鼠按数字表法随机分成假手术组、模型组、西洛他唑低剂量(10mg/kg)组、西洛他唑中剂量(20mg/kg)组和西洛他唑高剂量(40mg/kg)组,每组15只,通过大脑中动脉阻塞法建立起脑缺血再灌注模型.按照Longa EZ法评估动物神经功能;Tunel染色法检测大鼠脑神经细胞凋亡,采用Western blot法检测半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路相关蛋白的表达.结果 与假手术组相比较,模型组神经功能评分和细胞凋亡率均升高,差异有统计学意义;西洛他唑组的神经功能评分和细胞凋亡率较模型组均降低(P＜0.05);与模型组相比较,caspase-3和MAPK信号转导通路中p-P38的表达水平均随西洛他唑剂量的增加而逐渐降低(P＜0.05),而西洛他唑对MAPK信号转导通路中其他成员p-ERK和p-JNK的表达无明显影响.结论 西洛他唑对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与抑制神经细胞凋亡有关,其抗凋亡作用机制可能与抑制P38 MAPK信号转导通路途径有关.
目的 探討西洛他唑對大鼠腦缺血再灌註損傷的保護作用及其作用機製.方法 將75隻成年雄性SD大鼠按數字錶法隨機分成假手術組、模型組、西洛他唑低劑量(10mg/kg)組、西洛他唑中劑量(20mg/kg)組和西洛他唑高劑量(40mg/kg)組,每組15隻,通過大腦中動脈阻塞法建立起腦缺血再灌註模型.按照Longa EZ法評估動物神經功能;Tunel染色法檢測大鼠腦神經細胞凋亡,採用Western blot法檢測半胱氨痠蛋白酶3(caspase-3)及絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號轉導通路相關蛋白的錶達.結果 與假手術組相比較,模型組神經功能評分和細胞凋亡率均升高,差異有統計學意義;西洛他唑組的神經功能評分和細胞凋亡率較模型組均降低(P＜0.05);與模型組相比較,caspase-3和MAPK信號轉導通路中p-P38的錶達水平均隨西洛他唑劑量的增加而逐漸降低(P＜0.05),而西洛他唑對MAPK信號轉導通路中其他成員p-ERK和p-JNK的錶達無明顯影響.結論 西洛他唑對大鼠腦缺血再灌註損傷的保護作用與抑製神經細胞凋亡有關,其抗凋亡作用機製可能與抑製P38 MAPK信號轉導通路途徑有關.
목적 탐토서락타서대대서뇌결혈재관주손상적보호작용급기작용궤제.방법 장75지성년웅성SD대서안수자표법수궤분성가수술조、모형조、서락타서저제량(10mg/kg)조、서락타서중제량(20mg/kg)조화서락타서고제량(40mg/kg)조,매조15지,통과대뇌중동맥조새법건립기뇌결혈재관주모형.안조Longa EZ법평고동물신경공능;Tunel염색법검측대서뇌신경세포조망,채용Western blot법검측반광안산단백매3(caspase-3)급사렬원활화단백격매(MAPK)신호전도통로상관단백적표체.결과 여가수술조상비교,모형조신경공능평분화세포조망솔균승고,차이유통계학의의;서락타서조적신경공능평분화세포조망솔교모형조균강저(P＜0.05);여모형조상비교,caspase-3화MAPK신호전도통로중p-P38적표체수평균수서락타서제량적증가이축점강저(P＜0.05),이서락타서대MAPK신호전도통로중기타성원p-ERK화p-JNK적표체무명현영향.결론 서락타서대대서뇌결혈재관주손상적보호작용여억제신경세포조망유관,기항조망작용궤제가능여억제P38 MAPK신호전도통로도경유관.
