CAJ | 학술논문

目的探讨不同糖调节状态的β细胞功能与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法（1）对我院2007年健康体检的在职干部，选取正常糖耐量（NGT）122例、空腹血糖受损（IFG）39例、糖耐量减低（IGT）64例、新诊断2型糖尿病（T2DM）72例，共4组不同糖调节状态人群。（2）检测空腹及糖负荷后30 min和2 h的血糖（PG）、血浆胰岛素（FIns）。（3）采用HOMA-IR评价IR，HOMA-β及ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能。结果 NGT、IFG、IGT和糖尿病组HOMA-IR依次增高，分别为：1.52（0.96～2.37）、1.62（1.17～2.60）、1.65（1.22～2.82）、3.12（1.50～4.41）；而ΔI30/ΔG30逐渐降低，分别为：16.42（10.13～22.71） mU/mmol、9.45（5.65～15.74） mU/mmol、7.36（5.73～19.13） mU/mmol、3.86（2.13～5.96） mU/mmol。HOMA-β按NGT、IFG、IGT、糖尿病逐渐降低，分别为：72.74（42.7～111.8） mU/mmol、65.72（52.5～124.0）mU/mmol、50.39（21.2～77.5）mU/mmol、39.10（26.7～63.2）mU/mmol；4组人群HOMA-IR、HOMA-β及ΔI30/ΔG30均差异显著（ P＜0.0001）。 HOMA-IR：糖尿病组明显高于其他组（ P＜0.05），而其他组之间无明显差别（ P＞0.05）。 HOMA-β：IGT组明显低于IFG及NGT组（ P＜0.05）。ΔI30/ΔG30：糖尿病组均明显低于其余三组（ P＜0.05）。结论 IFG患者空腹血糖升高可能主要由于基础β细胞功能缺陷所致。糖负荷后的糖调节能力可能主要与IR、早时相胰岛素分泌缺陷有关。
목적탐토불동당조절상태적β세포공능여이도소저항（IR）적관계。방법（1）대아원2007년건강체검적재직간부，선취정상당내량（NGT）122례、공복혈당수손（IFG）39례、당내량감저（IGT）64례、신진단2형당뇨병（T2DM）72례，공4조불동당조절상태인군。（2）검측공복급당부하후30 min화2 h적혈당（PG）、혈장이도소（FIns）。（3）채용HOMA-IR평개IR，HOMA-β급ΔI30/ΔG30분별평개기출상태하급당부하후적조시상이도β세포공능。결과 NGT、IFG、IGT화당뇨병조HOMA-IR의차증고，분별위：1.52（0.96～2.37）、1.62（1.17～2.60）、1.65（1.22～2.82）、3.12（1.50～4.41）；이ΔI30/ΔG30축점강저，분별위：16.42（10.13～22.71） mU/mmol、9.45（5.65～15.74） mU/mmol、7.36（5.73～19.13） mU/mmol、3.86（2.13～5.96） mU/mmol。HOMA-β안NGT、IFG、IGT、당뇨병축점강저，분별위：72.74（42.7～111.8） mU/mmol、65.72（52.5～124.0）mU/mmol、50.39（21.2～77.5）mU/mmol、39.10（26.7～63.2）mU/mmol；4조인군HOMA-IR、HOMA-β급ΔI30/ΔG30균차이현저（ P＜0.0001）。 HOMA-IR：당뇨병조명현고우기타조（ P＜0.05），이기타조지간무명현차별（ P＞0.05）。 HOMA-β：IGT조명현저우IFG급NGT조（ P＜0.05）。ΔI30/ΔG30：당뇨병조균명현저우기여삼조（ P＜0.05）。결론 IFG환자공복혈당승고가능주요유우기출β세포공능결함소치。당부하후적당조절능력가능주요여IR、조시상이도소분비결함유관。