河南医学研究
河南醫學研究
하남의학연구
HENAN MEDICAL RESEARCH
2013年
4期
481-485
,共5页
牛蒡子苷元%人食管癌细胞%细胞增殖%细胞周期%凋亡%Bcl-2基因%Bax基因
牛蒡子苷元%人食管癌細胞%細胞增殖%細胞週期%凋亡%Bcl-2基因%Bax基因
우방자감원%인식관암세포%세포증식%세포주기%조망%Bcl-2기인%Bax기인
目的:观察牛蒡子苷元(arctigenin,ARG)对体外培养的人食管癌细胞(esophageal cancer-1 cells,EC-1)增殖和凋亡的影响.方法:将不同浓度的ARG作用于EC-1,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测细胞增殖抑制率、流式细胞术测定细胞周期变化,免疫组化法测定增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)表达水平；将不同浓度的ARG作用于EC-1,流式细胞术检测细胞凋亡率、琼脂糖凝胶电泳和DNA缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick-end labeling technique,TUNEL)来检测细胞凋亡,免疫组化检测Bcl-2、Bax凋亡基因表达水平.结果:与对照组比较,ARG对EC-1细胞生长有抑制作用,随着时间/浓度的增加抑制作用逐渐增强(P＜0.05)；ARG可抑制EC-1由G0/G1向S期转换,G0/G1期细胞百分率较对照组显著增加,S期细胞百分率显著降低；随ARG浓度增加EC-1内PCNA表达水平逐渐降低.随ARG浓度增加,EC-1细胞凋亡率和凋亡指数显著增加(P＜0.05)；随ARG浓度增加,Bcl-2表达逐渐减弱,Bax表达逐渐增强(P＜0.05).结论:ARG有抑制EC-1增殖,下调EC-1内PCNA表达水平,阻滞细胞周期的作用.ARG可明显诱导EC-1细胞凋亡可能与ARG调控Bcl-2,Bax基因表达有关.
目的:觀察牛蒡子苷元(arctigenin,ARG)對體外培養的人食管癌細胞(esophageal cancer-1 cells,EC-1)增殖和凋亡的影響.方法:將不同濃度的ARG作用于EC-1,噻唑藍(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)實驗檢測細胞增殖抑製率、流式細胞術測定細胞週期變化,免疫組化法測定增殖細胞覈抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)錶達水平；將不同濃度的ARG作用于EC-1,流式細胞術檢測細胞凋亡率、瓊脂糖凝膠電泳和DNA缺口末耑標記法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick-end labeling technique,TUNEL)來檢測細胞凋亡,免疫組化檢測Bcl-2、Bax凋亡基因錶達水平.結果:與對照組比較,ARG對EC-1細胞生長有抑製作用,隨著時間/濃度的增加抑製作用逐漸增彊(P＜0.05)；ARG可抑製EC-1由G0/G1嚮S期轉換,G0/G1期細胞百分率較對照組顯著增加,S期細胞百分率顯著降低；隨ARG濃度增加EC-1內PCNA錶達水平逐漸降低.隨ARG濃度增加,EC-1細胞凋亡率和凋亡指數顯著增加(P＜0.05)；隨ARG濃度增加,Bcl-2錶達逐漸減弱,Bax錶達逐漸增彊(P＜0.05).結論:ARG有抑製EC-1增殖,下調EC-1內PCNA錶達水平,阻滯細胞週期的作用.ARG可明顯誘導EC-1細胞凋亡可能與ARG調控Bcl-2,Bax基因錶達有關.
목적:관찰우방자감원(arctigenin,ARG)대체외배양적인식관암세포(esophageal cancer-1 cells,EC-1)증식화조망적영향.방법:장불동농도적ARG작용우EC-1,새서람(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)실험검측세포증식억제솔、류식세포술측정세포주기변화,면역조화법측정증식세포핵항원(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)표체수평；장불동농도적ARG작용우EC-1,류식세포술검측세포조망솔、경지당응효전영화DNA결구말단표기법(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick-end labeling technique,TUNEL)래검측세포조망,면역조화검측Bcl-2、Bax조망기인표체수평.결과:여대조조비교,ARG대EC-1세포생장유억제작용,수착시간/농도적증가억제작용축점증강(P＜0.05)；ARG가억제EC-1유G0/G1향S기전환,G0/G1기세포백분솔교대조조현저증가,S기세포백분솔현저강저；수ARG농도증가EC-1내PCNA표체수평축점강저.수ARG농도증가,EC-1세포조망솔화조망지수현저증가(P＜0.05)；수ARG농도증가,Bcl-2표체축점감약,Bax표체축점증강(P＜0.05).결론:ARG유억제EC-1증식,하조EC-1내PCNA표체수평,조체세포주기적작용.ARG가명현유도EC-1세포조망가능여ARG조공Bcl-2,Bax기인표체유관.
