中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
7期
1165-1170
,共6页
周天恩%张萌%杨正飞%蒋龙元
週天恩%張萌%楊正飛%蔣龍元
주천은%장맹%양정비%장룡원
神经元%氧糖剥夺%亚低温%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
神經元%氧糖剝奪%亞低溫%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶3
신경원%양당박탈%아저온%반광안산천동안산단백매3
Neurons%Oxygen-glucose deprivation%Mild hypothermia%Caspase-3
目的:研究亚低温(31 ～32℃)对氧糖剥夺(OGD)损伤的大鼠海马神经元的保护作用并探讨其保护机制.方法:本实验通过体外培养大鼠海马神经元并予以OGD处理,建立了模拟大脑缺血、缺氧的神经元OGD模型；将实验细胞随机分为正常对照组、单纯亚低温组、单纯OGD组以及亚低温+OGD组,通过形态学观察、神经元凋亡率检测以及胞浆内caspase-3活性检测,研究亚低温对神经元OGD的保护作用及其机制.结果:神经元OGD后出现明显的细胞损伤,凋亡率明显升高(P＜0.01)；与单纯OGD组比较,亚低温+OGD组细胞损伤明显改善,细胞形态学改善,凋亡率下降(P＜0.05),同时caspase-3活性亦下降(P＜0.05)；神经元OGD后caspas-3活性升高,与凋亡率呈正相关(r =0.823,P＜0.05),神经元经过亚低温和OGD后caspase-3活性与凋亡率亦呈正相关(r =0.841,P＜0.05).结论:OGD可使caspase-3的活性升高及神经元凋亡率增加.亚低温对神经元OGD的保护作用可能与其抑制caspase-3的活性有关.
目的:研究亞低溫(31 ～32℃)對氧糖剝奪(OGD)損傷的大鼠海馬神經元的保護作用併探討其保護機製.方法:本實驗通過體外培養大鼠海馬神經元併予以OGD處理,建立瞭模擬大腦缺血、缺氧的神經元OGD模型；將實驗細胞隨機分為正常對照組、單純亞低溫組、單純OGD組以及亞低溫+OGD組,通過形態學觀察、神經元凋亡率檢測以及胞漿內caspase-3活性檢測,研究亞低溫對神經元OGD的保護作用及其機製.結果:神經元OGD後齣現明顯的細胞損傷,凋亡率明顯升高(P＜0.01)；與單純OGD組比較,亞低溫+OGD組細胞損傷明顯改善,細胞形態學改善,凋亡率下降(P＜0.05),同時caspase-3活性亦下降(P＜0.05)；神經元OGD後caspas-3活性升高,與凋亡率呈正相關(r =0.823,P＜0.05),神經元經過亞低溫和OGD後caspase-3活性與凋亡率亦呈正相關(r =0.841,P＜0.05).結論:OGD可使caspase-3的活性升高及神經元凋亡率增加.亞低溫對神經元OGD的保護作用可能與其抑製caspase-3的活性有關.
목적:연구아저온(31 ～32℃)대양당박탈(OGD)손상적대서해마신경원적보호작용병탐토기보호궤제.방법:본실험통과체외배양대서해마신경원병여이OGD처리,건립료모의대뇌결혈、결양적신경원OGD모형；장실험세포수궤분위정상대조조、단순아저온조、단순OGD조이급아저온+OGD조,통과형태학관찰、신경원조망솔검측이급포장내caspase-3활성검측,연구아저온대신경원OGD적보호작용급기궤제.결과:신경원OGD후출현명현적세포손상,조망솔명현승고(P＜0.01)；여단순OGD조비교,아저온+OGD조세포손상명현개선,세포형태학개선,조망솔하강(P＜0.05),동시caspase-3활성역하강(P＜0.05)；신경원OGD후caspas-3활성승고,여조망솔정정상관(r =0.823,P＜0.05),신경원경과아저온화OGD후caspase-3활성여조망솔역정정상관(r =0.841,P＜0.05).결론:OGD가사caspase-3적활성승고급신경원조망솔증가.아저온대신경원OGD적보호작용가능여기억제caspase-3적활성유관.
