中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
7期
1313-1317
,共5页
刘清霞%叶开和%王婧茹%叶春玲%黄仪%张晓琦%叶文才
劉清霞%葉開和%王婧茹%葉春玲%黃儀%張曉琦%葉文纔
류청하%협개화%왕청여%협춘령%황의%장효기%협문재
番石榴叶三萜化合物%积雪草酸%3T3-L1前脂肪细胞%胰岛素抵抗%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%蛋白酪氨酸磷酸酶1B
番石榴葉三萜化閤物%積雪草痠%3T3-L1前脂肪細胞%胰島素牴抗%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%蛋白酪氨痠燐痠酶1B
번석류협삼첩화합물%적설초산%3T3-L1전지방세포%이도소저항%과양화물매체증식물격활수체γ%단백락안산린산매1B
Triterpenoids from Psidium guajava leaves%Asiatic acid%3T3-L1 preadipocytes%Insulin resistance%Peroxisome proliferator-activated receptor γ%Protein tyrosine phosphatase 1B
目的:观察番石榴叶三萜化合物积雪草酸对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化以及胰岛素抵抗脂肪细胞糖脂代谢的影响并探讨其作用机制.方法:MTT法检测药物对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响;油红O染色法观察药物对其分化的影响.地塞米松诱导建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,药物干预后采用葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量;比色法检测游离脂肪酸浓度;ELISA法检测脂联素水平;Western blotting法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)蛋白表达的变化.结果:与溶媒对照组相比,积雪草酸在10~100 μmol/L时能显著促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,但明显抑制其分化(P<0.05或P<0.01);在30和100 μmol/L时,无论是基础状态还是胰岛素刺激状态,均能显著增加胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖的消耗,减少游离脂肪酸的产生(P<0.05);其对胰岛素抵抗脂肪细胞的脂联素分泌和PPARγ蛋白表达无明显影响(P>0.05),但能显著下调FTP1B蛋白的表达(P<0.05或P<0.01).结论:积雪草酸能显著改善脂肪细胞胰岛素抵抗,增加胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖的消耗和减少游离脂肪酸的产生,其机制可能是其下调胰岛素信号转导的负性调节因子PTP1B的表达,增强胰岛素信号转导,从而改善胰岛素抵抗.
目的:觀察番石榴葉三萜化閤物積雪草痠對小鼠3T3-L1前脂肪細胞增殖、分化以及胰島素牴抗脂肪細胞糖脂代謝的影響併探討其作用機製.方法:MTT法檢測藥物對3T3-L1前脂肪細胞增殖的影響;油紅O染色法觀察藥物對其分化的影響.地塞米鬆誘導建立脂肪細胞胰島素牴抗模型,藥物榦預後採用葡萄糖氧化酶法檢測培養液中葡萄糖消耗量;比色法檢測遊離脂肪痠濃度;ELISA法檢測脂聯素水平;Western blotting法檢測過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)和蛋白酪氨痠燐痠酶1B(PTP1B)蛋白錶達的變化.結果:與溶媒對照組相比,積雪草痠在10~100 μmol/L時能顯著促進3T3-L1前脂肪細胞增殖,但明顯抑製其分化(P<0.05或P<0.01);在30和100 μmol/L時,無論是基礎狀態還是胰島素刺激狀態,均能顯著增加胰島素牴抗脂肪細胞葡萄糖的消耗,減少遊離脂肪痠的產生(P<0.05);其對胰島素牴抗脂肪細胞的脂聯素分泌和PPARγ蛋白錶達無明顯影響(P>0.05),但能顯著下調FTP1B蛋白的錶達(P<0.05或P<0.01).結論:積雪草痠能顯著改善脂肪細胞胰島素牴抗,增加胰島素牴抗脂肪細胞葡萄糖的消耗和減少遊離脂肪痠的產生,其機製可能是其下調胰島素信號轉導的負性調節因子PTP1B的錶達,增彊胰島素信號轉導,從而改善胰島素牴抗.
목적:관찰번석류협삼첩화합물적설초산대소서3T3-L1전지방세포증식、분화이급이도소저항지방세포당지대사적영향병탐토기작용궤제.방법:MTT법검측약물대3T3-L1전지방세포증식적영향;유홍O염색법관찰약물대기분화적영향.지새미송유도건립지방세포이도소저항모형,약물간예후채용포도당양화매법검측배양액중포도당소모량;비색법검측유리지방산농도;ELISA법검측지련소수평;Western blotting법검측과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)화단백락안산린산매1B(PTP1B)단백표체적변화.결과:여용매대조조상비,적설초산재10~100 μmol/L시능현저촉진3T3-L1전지방세포증식,단명현억제기분화(P<0.05혹P<0.01);재30화100 μmol/L시,무론시기출상태환시이도소자격상태,균능현저증가이도소저항지방세포포도당적소모,감소유리지방산적산생(P<0.05);기대이도소저항지방세포적지련소분비화PPARγ단백표체무명현영향(P>0.05),단능현저하조FTP1B단백적표체(P<0.05혹P<0.01).결론:적설초산능현저개선지방세포이도소저항,증가이도소저항지방세포포도당적소모화감소유리지방산적산생,기궤제가능시기하조이도소신호전도적부성조절인자PTP1B적표체,증강이도소신호전도,종이개선이도소저항.