中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
7期
1239-1243
,共5页
陈蕊%刘培晶%严金川%顾雨春
陳蕊%劉培晶%嚴金川%顧雨春
진예%류배정%엄금천%고우춘
肺动脉平滑肌细胞%二十二碳六烯酸%大电导钙激活钾通道%缺氧
肺動脈平滑肌細胞%二十二碳六烯痠%大電導鈣激活鉀通道%缺氧
폐동맥평활기세포%이십이탄륙희산%대전도개격활갑통도%결양
Pulmonary artery smooth muscle cells%Docosahexaenoic acid%Large-conductance calcium-activated potassium channels%Hypoxia
目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)大电导钙激活性钾离子通道(BKCa)的作用.方法:采用酶解法获得单个活性良好的PASMC,PASMCs的BKCa电流变化采用全细胞膜片钳技术记录,PASMCs胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)采用激光共聚焦显微镜技术测定.结果:DHA0.01 μmol/L对BKCa无显著激活作用；0.1、1、10 μmol/L DHA可显著激活BKC.不同浓度的DHA(0、0.1、1、10 μmol/L)在指令电压为+60 mV时,BKCa电流密度分别为(30.5 ±6.5) pA/pF、(59.4±5.8) pA/pF、(87.2±4.3) pA/pF和(117.3±7.1) pA/pF (P＜0.01).急性缺氧在指令电压为+60 mV时,BKCa电流密度从(32.7 ±8.5) pA/pF降低至(11.9±5.8) pA/pF (P＜0.01).DHA(10 μmol/L)能明显逆转急性缺氧对BKCa的抑制作用(P＜0.01),同时DHA触发PASMCs内[Ca2+]i的增加,最大增加速率为(71.9±4.1)％(P＜0.01).结论:DHA通过增加PASMCs[Ca2+]i激活BKCa,逆转急性缺氧对BKCa的抑制作用,具有舒张肺血管的作用.
目的:探討二十二碳六烯痠(DHA)對大鼠肺動脈平滑肌細胞(PASMCs)大電導鈣激活性鉀離子通道(BKCa)的作用.方法:採用酶解法穫得單箇活性良好的PASMC,PASMCs的BKCa電流變化採用全細胞膜片鉗技術記錄,PASMCs胞漿內遊離鈣離子濃度([Ca2+]i)採用激光共聚焦顯微鏡技術測定.結果:DHA0.01 μmol/L對BKCa無顯著激活作用；0.1、1、10 μmol/L DHA可顯著激活BKC.不同濃度的DHA(0、0.1、1、10 μmol/L)在指令電壓為+60 mV時,BKCa電流密度分彆為(30.5 ±6.5) pA/pF、(59.4±5.8) pA/pF、(87.2±4.3) pA/pF和(117.3±7.1) pA/pF (P＜0.01).急性缺氧在指令電壓為+60 mV時,BKCa電流密度從(32.7 ±8.5) pA/pF降低至(11.9±5.8) pA/pF (P＜0.01).DHA(10 μmol/L)能明顯逆轉急性缺氧對BKCa的抑製作用(P＜0.01),同時DHA觸髮PASMCs內[Ca2+]i的增加,最大增加速率為(71.9±4.1)％(P＜0.01).結論:DHA通過增加PASMCs[Ca2+]i激活BKCa,逆轉急性缺氧對BKCa的抑製作用,具有舒張肺血管的作用.
목적:탐토이십이탄륙희산(DHA)대대서폐동맥평활기세포(PASMCs)대전도개격활성갑리자통도(BKCa)적작용.방법:채용매해법획득단개활성량호적PASMC,PASMCs적BKCa전류변화채용전세포막편겸기술기록,PASMCs포장내유리개리자농도([Ca2+]i)채용격광공취초현미경기술측정.결과:DHA0.01 μmol/L대BKCa무현저격활작용；0.1、1、10 μmol/L DHA가현저격활BKC.불동농도적DHA(0、0.1、1、10 μmol/L)재지령전압위+60 mV시,BKCa전류밀도분별위(30.5 ±6.5) pA/pF、(59.4±5.8) pA/pF、(87.2±4.3) pA/pF화(117.3±7.1) pA/pF (P＜0.01).급성결양재지령전압위+60 mV시,BKCa전류밀도종(32.7 ±8.5) pA/pF강저지(11.9±5.8) pA/pF (P＜0.01).DHA(10 μmol/L)능명현역전급성결양대BKCa적억제작용(P＜0.01),동시DHA촉발PASMCs내[Ca2+]i적증가,최대증가속솔위(71.9±4.1)％(P＜0.01).결론:DHA통과증가PASMCs[Ca2+]i격활BKCa,역전급성결양대BKCa적억제작용,구유서장폐혈관적작용.
