CAJ | 학술논문

目的:研究SNS-032对弥漫性大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19凋亡的影响并探讨其作用机制.方法:应用MTS法观察不同浓度的SNS-032对OCI-LY-19细胞活力的影响；用PI单染法观察SNS-032对OCI-LY-19细胞诱导死亡的影响；Annexin V/PI双染流式细胞术分析不同浓度SNS-032对OCI-LY-19细胞凋亡的影响；Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白和细胞增殖相关蛋白的表达情况.结果:SNS-032明显抑制OCI-LY-19细胞活力,半数抑制浓度为0.358 μmol/L；随SNS-032作用时间延长与浓度升高,凋亡细胞数逐渐增多；SNS-032可以时间与剂量依赖性地引起凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)的切割,caspase-3前体(procaspase-3)、caspase-9前体(procaspase-9)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)与髓样细胞白血病1(Mcl-1)的表达下降,而cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达明显增加；与细胞增殖相关的蛋白丝／苏氨酸激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、信号转导子及转录激活子5(STAT5)、磷酸化STAT5(p-STAT5)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)表达下降,而ERK总蛋白无明显变化.结论:SNS-032能抑制弥漫性大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19的生长,诱导其凋亡,可能的机制是抑制了相关抗凋亡蛋白的表达,激活了caspase级联反应,同时抑制了与细胞增殖相关的JAKs/STATs、MEK/ERK和PI3K-Akt信号转导通路的表达与活化.
목적:연구SNS-032대미만성대B림파류세포주OCI-LY-19조망적영향병탐토기작용궤제.방법:응용MTS법관찰불동농도적SNS-032대OCI-LY-19세포활력적영향；용PI단염법관찰SNS-032대OCI-LY-19세포유도사망적영향；Annexin V/PI쌍염류식세포술분석불동농도SNS-032대OCI-LY-19세포조망적영향；Western blotting검측세포조망상관단백화세포증식상관단백적표체정황.결과:SNS-032명현억제OCI-LY-19세포활력,반수억제농도위0.358 μmol/L；수SNS-032작용시간연장여농도승고,조망세포수축점증다；SNS-032가이시간여제량의뢰성지인기조망상관단백취선감이린산-핵당취합매(PARP)적절할,caspase-3전체(procaspase-3)、caspase-9전체(procaspase-9)、X련쇄조망억제단백(XIAP)여수양세포백혈병1(Mcl-1)적표체하강,이cleaved caspase-3화cleaved caspase-9표체명현증가；여세포증식상관적단백사／소안산격매(Akt)、린산화Akt(p-Akt)、신호전도자급전록격활자5(STAT5)、린산화STAT5(p-STAT5)、세포외신호조절격매(ERK)화린산화ERK(p-ERK)표체하강,이ERK총단백무명현변화.결론:SNS-032능억제미만성대B림파류세포주OCI-LY-19적생장,유도기조망,가능적궤제시억제료상관항조망단백적표체,격활료caspase급련반응,동시억제료여세포증식상관적JAKs/STATs、MEK/ERK화PI3K-Akt신호전도통로적표체여활화.