中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
7期
1175-1180
,共6页
陈勤%叶海燕%陈逸青%余嗣明
陳勤%葉海燕%陳逸青%餘嗣明
진근%협해연%진일청%여사명
阿魏酸%红藻氨酸%PC12细胞%细胞凋亡%细胞色素C
阿魏痠%紅藻氨痠%PC12細胞%細胞凋亡%細胞色素C
아위산%홍조안산%PC12세포%세포조망%세포색소C
Ferulic acid%Kainic acid%PC12 cells%Apoptosis%Cytochrome C
目的:探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的PC12细胞凋亡的作用及其机制.方法:采用50 μmol/L KA诱导PC12细胞凋亡建立阿尔茨海默病神经细胞模型,然后将处理后的PC12细胞分为KA模型组和KA +FA(25、50和100 μmol/L)处理的低、中、高剂量组,同时设立正常对照组.采用MTT比色法检测PC12细胞的存活率；采用免疫细胞化学法观察PC12细胞中凋亡蛋白Bcl-2、Bax和细胞色素C(CytC)的表达；annexinV+PI双染流式细胞术检测PC12的细胞凋亡率；蛋白免疫印记技术检测PC12细胞中Bcl-2、Bax和Cyt C的表达水平.结果:MTT法和免疫细胞化学检测显示,与正常组相比,模型组PC12细胞的存活率明显下降,且细胞中Bcl-2表达减少(P＜0.01),而Bax和Cyt C表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(P＜0.01),流式细胞术检测细胞的凋亡率显示,模型组细胞的凋亡率显著上升(P＜0.01).蛋白印迹术检测显示,模型组细胞中Bcl-2表达量减少,Bax和Cyt C表达量升高,与正常组比较差异显著(均P＜0.01).当采用FA干预后,与模型组相比,25、50和100 μmol/L组细胞的存活率明显上升,细胞凋亡率减少,而且能增加Bcl-2阳性百分率和表达水平,明显减少Bax和CytC阳性百分率和表达水平,使Bcl-2/Bax比值增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:KA在50 μmol/L时可明显诱导PC12发生凋亡,FA在25～100 μmol/L时能显著抑制KA诱导的PC12细胞凋亡,其神经保护机制可能是通过抑制Bax和CytC的表达,升高Bcl-2表达和Bc1-2/Bax比值,从而阻断内源性细胞凋亡通路而提高神经细胞的存活率.
目的:探討阿魏痠(ferulic acid,FA)對紅藻氨痠(kainic acid,KA)誘導的PC12細胞凋亡的作用及其機製.方法:採用50 μmol/L KA誘導PC12細胞凋亡建立阿爾茨海默病神經細胞模型,然後將處理後的PC12細胞分為KA模型組和KA +FA(25、50和100 μmol/L)處理的低、中、高劑量組,同時設立正常對照組.採用MTT比色法檢測PC12細胞的存活率；採用免疫細胞化學法觀察PC12細胞中凋亡蛋白Bcl-2、Bax和細胞色素C(CytC)的錶達；annexinV+PI雙染流式細胞術檢測PC12的細胞凋亡率；蛋白免疫印記技術檢測PC12細胞中Bcl-2、Bax和Cyt C的錶達水平.結果:MTT法和免疫細胞化學檢測顯示,與正常組相比,模型組PC12細胞的存活率明顯下降,且細胞中Bcl-2錶達減少(P＜0.01),而Bax和Cyt C錶達升高,Bcl-2/Bax比值下降(P＜0.01),流式細胞術檢測細胞的凋亡率顯示,模型組細胞的凋亡率顯著上升(P＜0.01).蛋白印跡術檢測顯示,模型組細胞中Bcl-2錶達量減少,Bax和Cyt C錶達量升高,與正常組比較差異顯著(均P＜0.01).噹採用FA榦預後,與模型組相比,25、50和100 μmol/L組細胞的存活率明顯上升,細胞凋亡率減少,而且能增加Bcl-2暘性百分率和錶達水平,明顯減少Bax和CytC暘性百分率和錶達水平,使Bcl-2/Bax比值增加(P＜0.05或P＜0.01).結論:KA在50 μmol/L時可明顯誘導PC12髮生凋亡,FA在25～100 μmol/L時能顯著抑製KA誘導的PC12細胞凋亡,其神經保護機製可能是通過抑製Bax和CytC的錶達,升高Bcl-2錶達和Bc1-2/Bax比值,從而阻斷內源性細胞凋亡通路而提高神經細胞的存活率.
목적:탐토아위산(ferulic acid,FA)대홍조안산(kainic acid,KA)유도적PC12세포조망적작용급기궤제.방법:채용50 μmol/L KA유도PC12세포조망건립아이자해묵병신경세포모형,연후장처리후적PC12세포분위KA모형조화KA +FA(25、50화100 μmol/L)처리적저、중、고제량조,동시설립정상대조조.채용MTT비색법검측PC12세포적존활솔；채용면역세포화학법관찰PC12세포중조망단백Bcl-2、Bax화세포색소C(CytC)적표체；annexinV+PI쌍염류식세포술검측PC12적세포조망솔；단백면역인기기술검측PC12세포중Bcl-2、Bax화Cyt C적표체수평.결과:MTT법화면역세포화학검측현시,여정상조상비,모형조PC12세포적존활솔명현하강,차세포중Bcl-2표체감소(P＜0.01),이Bax화Cyt C표체승고,Bcl-2/Bax비치하강(P＜0.01),류식세포술검측세포적조망솔현시,모형조세포적조망솔현저상승(P＜0.01).단백인적술검측현시,모형조세포중Bcl-2표체량감소,Bax화Cyt C표체량승고,여정상조비교차이현저(균P＜0.01).당채용FA간예후,여모형조상비,25、50화100 μmol/L조세포적존활솔명현상승,세포조망솔감소,이차능증가Bcl-2양성백분솔화표체수평,명현감소Bax화CytC양성백분솔화표체수평,사Bcl-2/Bax비치증가(P＜0.05혹P＜0.01).결론:KA재50 μmol/L시가명현유도PC12발생조망,FA재25～100 μmol/L시능현저억제KA유도적PC12세포조망,기신경보호궤제가능시통과억제Bax화CytC적표체,승고Bcl-2표체화Bc1-2/Bax비치,종이조단내원성세포조망통로이제고신경세포적존활솔.
