临床口腔医学杂志
臨床口腔醫學雜誌
림상구강의학잡지
JOURNAL OF CLINICAL STOMATOLOGY
2013年
8期
460-463
,共4页
李榕卿%林实%李艳芬%赵欣
李榕卿%林實%李豔芬%趙訢
리용경%림실%리염분%조흔
Pg-LPS%应激%巨噬细胞%细胞因子
Pg-LPS%應激%巨噬細胞%細胞因子
Pg-LPS%응격%거서세포%세포인자
Pg-LPS%stress%macrophage%cytokines
目的:检测束缚应激对牙龈卟啉菌内毒素(Pg-LPS)诱导的大鼠腹腔巨噬细胞释放IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10等细胞因子的影响,初步探讨应激影响牙周疾病的机制.方法:采用束缚应激方式,将大鼠随机分为正常对照组、应激组,于应激结束时处死,常规收集腹腔液.巨噬细胞于贴壁纯化后用RPMI-1640培养液,RPMI-1640培养液+1 μg/mL Pg-LPS继续培养.于24h后分别收集上清,用Luminex100检测仪测定上清液中IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10等的水平.结果:①12d应激组大鼠腹腔巨噬细胞数量较无应激组及1d应激组显著下降.②1天应激组各细胞因子水平与无应激组比较均无显著差异.12 d应激组的IL-1β水平比无应激组显著增加(P＜0.05)、IL-6水平比无应激组显著降低(P＜0.05);IL-2水平比1天应激组显著降低(P＜0.05).IL-10在各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:慢性束缚应激可引起大鼠腹腔巨噬细胞总量减少;慢性束缚应激可改变应激宿主对牙龈卟啉单胞菌感染的反应,这可能是慢性应激引起牙周疾病的机制之一.
目的:檢測束縳應激對牙齦卟啉菌內毒素(Pg-LPS)誘導的大鼠腹腔巨噬細胞釋放IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10等細胞因子的影響,初步探討應激影響牙週疾病的機製.方法:採用束縳應激方式,將大鼠隨機分為正常對照組、應激組,于應激結束時處死,常規收集腹腔液.巨噬細胞于貼壁純化後用RPMI-1640培養液,RPMI-1640培養液+1 μg/mL Pg-LPS繼續培養.于24h後分彆收集上清,用Luminex100檢測儀測定上清液中IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10等的水平.結果:①12d應激組大鼠腹腔巨噬細胞數量較無應激組及1d應激組顯著下降.②1天應激組各細胞因子水平與無應激組比較均無顯著差異.12 d應激組的IL-1β水平比無應激組顯著增加(P＜0.05)、IL-6水平比無應激組顯著降低(P＜0.05);IL-2水平比1天應激組顯著降低(P＜0.05).IL-10在各組間差異無統計學意義(P＞0.05).結論:慢性束縳應激可引起大鼠腹腔巨噬細胞總量減少;慢性束縳應激可改變應激宿主對牙齦卟啉單胞菌感染的反應,這可能是慢性應激引起牙週疾病的機製之一.
목적:검측속박응격대아간계람균내독소(Pg-LPS)유도적대서복강거서세포석방IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10등세포인자적영향,초보탐토응격영향아주질병적궤제.방법:채용속박응격방식,장대서수궤분위정상대조조、응격조,우응격결속시처사,상규수집복강액.거서세포우첩벽순화후용RPMI-1640배양액,RPMI-1640배양액+1 μg/mL Pg-LPS계속배양.우24h후분별수집상청,용Luminex100검측의측정상청액중IL-Iβ、IL-2、IL-6、IL-10등적수평.결과:①12d응격조대서복강거서세포수량교무응격조급1d응격조현저하강.②1천응격조각세포인자수평여무응격조비교균무현저차이.12 d응격조적IL-1β수평비무응격조현저증가(P＜0.05)、IL-6수평비무응격조현저강저(P＜0.05);IL-2수평비1천응격조현저강저(P＜0.05).IL-10재각조간차이무통계학의의(P＞0.05).결론:만성속박응격가인기대서복강거서세포총량감소;만성속박응격가개변응격숙주대아간계람단포균감염적반응,저가능시만성응격인기아주질병적궤제지일.
