北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
7期
468-471,475,后插1
,共6页
苗梦露%李七一%严士海%朱波%戴海云
苗夢露%李七一%嚴士海%硃波%戴海雲
묘몽로%리칠일%엄사해%주파%대해운
抗心衰颗粒%舒张性心力衰竭%钙离子%ATP酶%线粒体%大鼠
抗心衰顆粒%舒張性心力衰竭%鈣離子%ATP酶%線粒體%大鼠
항심쇠과립%서장성심력쇠갈%개리자%ATP매%선립체%대서
Kangxinshuai Granules%diastolic heart failure%calcium ion%ATPase%mitochondria%rats
目的 观察抗心衰颗粒对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠模型心肌细胞内钙离子(Ca2+)、ATP酶及心肌线粒体超微结构的影响.方法 用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组及抗心衰颗粒大、中、小剂量组,另设假手术组.激光共聚焦检测心肌细胞内Ca2+荧光强度；分光光度法检测Ca2+-ATP酶与Na+-K+-ATP酶活性；电镜检测心肌线粒体超微结构的变化.结果 与假手术组比较,模型组的大鼠心肌细胞内Ca2+荧光强度上升,Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活力下降(P＜0.05)；与模型组相比,阳性药组及抗心衰颗粒3组细胞内Ca2+浓度和Ca2+-ATP酶活力均有改善(P＜0.01)；抗心衰颗粒中、大剂量组Na+-K+-ATP酶活力较模型组提高(P＜0.01).电镜下,假手术组心肌线粒体结构清晰,模型组可见明显空泡化,嵴熔合模糊不清,或断裂、缺失,肌浆网终池扩张,阳性药组和抗心衰颗粒治疗组心肌线粒体轻度水肿,病变较模型组轻.结论 抗心衰颗粒能提高心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,降低胞内Ca2+浓度,并减轻心肌线粒体病变.提示抗心衰颗粒对DHF大鼠有治疗作用,其机制与心肌细胞钙离子转运和能量代谢相关.
目的 觀察抗心衰顆粒對舒張性心力衰竭(DHF)大鼠模型心肌細胞內鈣離子(Ca2+)、ATP酶及心肌線粒體超微結構的影響.方法 用腹主動脈縮窄法建立舒張性心衰大鼠模型,隨機分為模型組、暘性藥組及抗心衰顆粒大、中、小劑量組,另設假手術組.激光共聚焦檢測心肌細胞內Ca2+熒光彊度；分光光度法檢測Ca2+-ATP酶與Na+-K+-ATP酶活性；電鏡檢測心肌線粒體超微結構的變化.結果 與假手術組比較,模型組的大鼠心肌細胞內Ca2+熒光彊度上升,Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活力下降(P＜0.05)；與模型組相比,暘性藥組及抗心衰顆粒3組細胞內Ca2+濃度和Ca2+-ATP酶活力均有改善(P＜0.01)；抗心衰顆粒中、大劑量組Na+-K+-ATP酶活力較模型組提高(P＜0.01).電鏡下,假手術組心肌線粒體結構清晰,模型組可見明顯空泡化,嵴鎔閤模糊不清,或斷裂、缺失,肌漿網終池擴張,暘性藥組和抗心衰顆粒治療組心肌線粒體輕度水腫,病變較模型組輕.結論 抗心衰顆粒能提高心肌細胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力,降低胞內Ca2+濃度,併減輕心肌線粒體病變.提示抗心衰顆粒對DHF大鼠有治療作用,其機製與心肌細胞鈣離子轉運和能量代謝相關.
목적 관찰항심쇠과립대서장성심력쇠갈(DHF)대서모형심기세포내개리자(Ca2+)、ATP매급심기선립체초미결구적영향.방법 용복주동맥축착법건립서장성심쇠대서모형,수궤분위모형조、양성약조급항심쇠과립대、중、소제량조,령설가수술조.격광공취초검측심기세포내Ca2+형광강도；분광광도법검측Ca2+-ATP매여Na+-K+-ATP매활성；전경검측심기선립체초미결구적변화.결과 여가수술조비교,모형조적대서심기세포내Ca2+형광강도상승,Ca2+-ATP매급Na+-K+-ATP매활력하강(P＜0.05)；여모형조상비,양성약조급항심쇠과립3조세포내Ca2+농도화Ca2+-ATP매활력균유개선(P＜0.01)；항심쇠과립중、대제량조Na+-K+-ATP매활력교모형조제고(P＜0.01).전경하,가수술조심기선립체결구청석,모형조가견명현공포화,척용합모호불청,혹단렬、결실,기장망종지확장,양성약조화항심쇠과립치료조심기선립체경도수종,병변교모형조경.결론 항심쇠과립능제고심기세포Na+-K+-ATP매화Ca2+-ATP매활력,강저포내Ca2+농도,병감경심기선립체병변.제시항심쇠과립대DHF대서유치료작용,기궤제여심기세포개리자전운화능량대사상관.
