微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2013年
3期
16-18,22,封2
,共5页
刘艺%徐卫娟%柯丽%李云桥%彭雯
劉藝%徐衛娟%柯麗%李雲橋%彭雯
류예%서위연%가려%리운교%팽문
自噬%缺血再灌注损伤%缺血预适应%细胞凋亡
自噬%缺血再灌註損傷%缺血預適應%細胞凋亡
자서%결혈재관주손상%결혈예괄응%세포조망
目的:探讨缺血预适应(IPC)减少大鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤与自噬的关系.方法:雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血预适应组(IPC组)和自噬抑制剂渥曼青霉素组(Wort组).通过冠脉结扎术建立大鼠心肌I/R模型.Sham组只穿线,不结扎,I/R组,结扎30min,再灌120min;IPC组于I/R前结扎5min、再灌注5min,重复3次后再结扎30min,再灌注120min;Wort组在进行IPC前15min给予Wort 15μg/Kg腹腔注射.应用TUNEL法检测各组细胞凋亡指数(AI);电镜观察各组心肌细胞自噬和线粒体形态学改变;Western Blotting测定各组心肌微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)蛋白表达.结果:I/R组凋亡较多,AI较Sham组明显增加(P<0.01),线粒体超微结构损伤加重,自噬体数量较多,LC3-II表达增加(P<0.05);与I/R组相比,IPC组凋亡减少,AI较I/R组明显下降(P<0.01),线粒体超微结构损伤减轻,自噬体数量增多,LC3-II表达增强(P<0.05);Wort组较其它三组心肌AI明显增加(P<0.01),线粒体超微结构损伤加重,未见自噬体.结论:IPC可能通过自噬途径减轻I/R所致心肌损伤.
目的:探討缺血預適應(IPC)減少大鼠急性心肌缺血再灌註(I/R)損傷與自噬的關繫.方法:雄性SD大鼠32隻,隨機均分為四組:假手術組(Sham組)、缺血/再灌註組(I/R組)、缺血預適應組(IPC組)和自噬抑製劑渥曼青黴素組(Wort組).通過冠脈結扎術建立大鼠心肌I/R模型.Sham組隻穿線,不結扎,I/R組,結扎30min,再灌120min;IPC組于I/R前結扎5min、再灌註5min,重複3次後再結扎30min,再灌註120min;Wort組在進行IPC前15min給予Wort 15μg/Kg腹腔註射.應用TUNEL法檢測各組細胞凋亡指數(AI);電鏡觀察各組心肌細胞自噬和線粒體形態學改變;Western Blotting測定各組心肌微管相關蛋白1輕鏈3-II(LC3-II)蛋白錶達.結果:I/R組凋亡較多,AI較Sham組明顯增加(P<0.01),線粒體超微結構損傷加重,自噬體數量較多,LC3-II錶達增加(P<0.05);與I/R組相比,IPC組凋亡減少,AI較I/R組明顯下降(P<0.01),線粒體超微結構損傷減輕,自噬體數量增多,LC3-II錶達增彊(P<0.05);Wort組較其它三組心肌AI明顯增加(P<0.01),線粒體超微結構損傷加重,未見自噬體.結論:IPC可能通過自噬途徑減輕I/R所緻心肌損傷.
목적:탐토결혈예괄응(IPC)감소대서급성심기결혈재관주(I/R)손상여자서적관계.방법:웅성SD대서32지,수궤균분위사조:가수술조(Sham조)、결혈/재관주조(I/R조)、결혈예괄응조(IPC조)화자서억제제악만청매소조(Wort조).통과관맥결찰술건립대서심기I/R모형.Sham조지천선,불결찰,I/R조,결찰30min,재관120min;IPC조우I/R전결찰5min、재관주5min,중복3차후재결찰30min,재관주120min;Wort조재진행IPC전15min급여Wort 15μg/Kg복강주사.응용TUNEL법검측각조세포조망지수(AI);전경관찰각조심기세포자서화선립체형태학개변;Western Blotting측정각조심기미관상관단백1경련3-II(LC3-II)단백표체.결과:I/R조조망교다,AI교Sham조명현증가(P<0.01),선립체초미결구손상가중,자서체수량교다,LC3-II표체증가(P<0.05);여I/R조상비,IPC조조망감소,AI교I/R조명현하강(P<0.01),선립체초미결구손상감경,자서체수량증다,LC3-II표체증강(P<0.05);Wort조교기타삼조심기AI명현증가(P<0.01),선립체초미결구손상가중,미견자서체.결론:IPC가능통과자서도경감경I/R소치심기손상.