中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2013年
4期
311-316
,共6页
何青%唐振刚%任玉奇%王陈维%王郡%陈怡%李正莉
何青%唐振剛%任玉奇%王陳維%王郡%陳怡%李正莉
하청%당진강%임옥기%왕진유%왕군%진이%리정리
癫痫%小胶质细胞%美满霉素%凋亡%大鼠
癲癇%小膠質細胞%美滿黴素%凋亡%大鼠
전간%소효질세포%미만매소%조망%대서
目的 探讨抑制小胶质细胞活化对癫痫发作的影响及对脑神经元的保护作用.方法 将大鼠随机分为4组:生理盐水对照组(NS组),海人酸致痫组(KA组),美满霉素预处理+海人酸组(MC+KA组),单纯美满霉素组(MC组).采用免疫组化法观察各组大鼠造模后脑内OX-42、c-fos和caspase-3免疫反应性.RT-PCR或Western blot法检测造模后Apaf-1 mRNA含量和caspase-3蛋白表达量.结果 在KA致痫后2h大脑皮质及海马部位有明显的小胶质细胞活化、增殖,同时c-fos蛋白的表达在致痫组也较对照组显著增强,MC干预致痫组可明显减弱上述效应.Apaf-1 mRNA的含量及caspase-3蛋白含量和免疫反应在造模后24h时间点四组之间无明显差异,在48h和72h时间点,KA组明显高于对照组(P<0.05),MC预处理则明显拮抗其高表达(P<0.05).结论 KA致痫不仅通过提高神经元的兴奋性而且也通过激活小胶质细胞共同导致癫痫发作,二者相互协同作用,可进一步促进神经元凋亡,而MC能通过抑制小胶质细胞活化在癫痫中发挥神经保护作用.
目的 探討抑製小膠質細胞活化對癲癇髮作的影響及對腦神經元的保護作用.方法 將大鼠隨機分為4組:生理鹽水對照組(NS組),海人痠緻癇組(KA組),美滿黴素預處理+海人痠組(MC+KA組),單純美滿黴素組(MC組).採用免疫組化法觀察各組大鼠造模後腦內OX-42、c-fos和caspase-3免疫反應性.RT-PCR或Western blot法檢測造模後Apaf-1 mRNA含量和caspase-3蛋白錶達量.結果 在KA緻癇後2h大腦皮質及海馬部位有明顯的小膠質細胞活化、增殖,同時c-fos蛋白的錶達在緻癇組也較對照組顯著增彊,MC榦預緻癇組可明顯減弱上述效應.Apaf-1 mRNA的含量及caspase-3蛋白含量和免疫反應在造模後24h時間點四組之間無明顯差異,在48h和72h時間點,KA組明顯高于對照組(P<0.05),MC預處理則明顯拮抗其高錶達(P<0.05).結論 KA緻癇不僅通過提高神經元的興奮性而且也通過激活小膠質細胞共同導緻癲癇髮作,二者相互協同作用,可進一步促進神經元凋亡,而MC能通過抑製小膠質細胞活化在癲癇中髮揮神經保護作用.
목적 탐토억제소효질세포활화대전간발작적영향급대뇌신경원적보호작용.방법 장대서수궤분위4조:생리염수대조조(NS조),해인산치간조(KA조),미만매소예처리+해인산조(MC+KA조),단순미만매소조(MC조).채용면역조화법관찰각조대서조모후뇌내OX-42、c-fos화caspase-3면역반응성.RT-PCR혹Western blot법검측조모후Apaf-1 mRNA함량화caspase-3단백표체량.결과 재KA치간후2h대뇌피질급해마부위유명현적소효질세포활화、증식,동시c-fos단백적표체재치간조야교대조조현저증강,MC간예치간조가명현감약상술효응.Apaf-1 mRNA적함량급caspase-3단백함량화면역반응재조모후24h시간점사조지간무명현차이,재48h화72h시간점,KA조명현고우대조조(P<0.05),MC예처리칙명현길항기고표체(P<0.05).결론 KA치간불부통과제고신경원적흥강성이차야통과격활소효질세포공동도치전간발작,이자상호협동작용,가진일보촉진신경원조망,이MC능통과억제소효질세포활화재전간중발휘신경보호작용.
