中南医学科学杂志
中南醫學科學雜誌
중남의학과학잡지
JOURNAL OF UNIVERSITY OF SOUTH CHINA(MEDICAL EDITION)
2013年
4期
357-360
,共4页
李招兵%马小峰%邓立普%罗刚
李招兵%馬小峰%鄧立普%囉剛
리초병%마소봉%산립보%라강
蝮蛇毒%心肌损伤%N末端B型尿钠肽原%肌钙蛋白
蝮蛇毒%心肌損傷%N末耑B型尿鈉肽原%肌鈣蛋白
복사독%심기손상%N말단B형뇨납태원%기개단백
目的 观察蝮蛇毒诱导的小鼠心肌损伤与血清NT-proBNP表达情况,以探讨蝮蛇毒诱导心肌损伤的机制.方法 96只小鼠随机分成蝮蛇毒组和正常组,蝮蛇毒组1.50 mg/kg蝮蛇毒肌注,正常组生理盐水肌注.肌注后1 h、12 h、24 h、48 h时酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清肌钙蛋白(cTnT)和N末端B型尿钠肽原(NT-proBNP)水平,并观察心肌组织病变.对心肌病变积分、血清cTnT水平与血清NT-proBNP水平行直线相关分析.结果 蝮蛇毒组各时相点心肌病变积分和血清NT-proBNP表达水平高于正常组(P＜0.05),且随时间延长而增高(P＜0.05);除1 h组外,蝮蛇毒组各时相点血清cTnT水平均高于正常组(P＜0.05),且随时间延长而增高(P＜0.05).小鼠心肌病变积分与血清NT-proBNP水平呈显著正相关(r＝0.647,P＜0.05),血清cTnT水平与NT-proBNP水平呈显著正相关(r＝0.529,P＜0.05).结论 蝮蛇毒可致小鼠急性心肌损伤,随时间的延长心肌损伤加重,NT-proBNP水平增高.NT-proBNP的合成与释放增加可能是蝮蛇毒诱导心肌损伤的机制之一.
目的 觀察蝮蛇毒誘導的小鼠心肌損傷與血清NT-proBNP錶達情況,以探討蝮蛇毒誘導心肌損傷的機製.方法 96隻小鼠隨機分成蝮蛇毒組和正常組,蝮蛇毒組1.50 mg/kg蝮蛇毒肌註,正常組生理鹽水肌註.肌註後1 h、12 h、24 h、48 h時酶聯免疫吸附測定(ELISA)檢測血清肌鈣蛋白(cTnT)和N末耑B型尿鈉肽原(NT-proBNP)水平,併觀察心肌組織病變.對心肌病變積分、血清cTnT水平與血清NT-proBNP水平行直線相關分析.結果 蝮蛇毒組各時相點心肌病變積分和血清NT-proBNP錶達水平高于正常組(P＜0.05),且隨時間延長而增高(P＜0.05);除1 h組外,蝮蛇毒組各時相點血清cTnT水平均高于正常組(P＜0.05),且隨時間延長而增高(P＜0.05).小鼠心肌病變積分與血清NT-proBNP水平呈顯著正相關(r＝0.647,P＜0.05),血清cTnT水平與NT-proBNP水平呈顯著正相關(r＝0.529,P＜0.05).結論 蝮蛇毒可緻小鼠急性心肌損傷,隨時間的延長心肌損傷加重,NT-proBNP水平增高.NT-proBNP的閤成與釋放增加可能是蝮蛇毒誘導心肌損傷的機製之一.
목적 관찰복사독유도적소서심기손상여혈청NT-proBNP표체정황,이탐토복사독유도심기손상적궤제.방법 96지소서수궤분성복사독조화정상조,복사독조1.50 mg/kg복사독기주,정상조생리염수기주.기주후1 h、12 h、24 h、48 h시매련면역흡부측정(ELISA)검측혈청기개단백(cTnT)화N말단B형뇨납태원(NT-proBNP)수평,병관찰심기조직병변.대심기병변적분、혈청cTnT수평여혈청NT-proBNP수평행직선상관분석.결과 복사독조각시상점심기병변적분화혈청NT-proBNP표체수평고우정상조(P＜0.05),차수시간연장이증고(P＜0.05);제1 h조외,복사독조각시상점혈청cTnT수평균고우정상조(P＜0.05),차수시간연장이증고(P＜0.05).소서심기병변적분여혈청NT-proBNP수평정현저정상관(r＝0.647,P＜0.05),혈청cTnT수평여NT-proBNP수평정현저정상관(r＝0.529,P＜0.05).결론 복사독가치소서급성심기손상,수시간적연장심기손상가중,NT-proBNP수평증고.NT-proBNP적합성여석방증가가능시복사독유도심기손상적궤제지일.
