中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2013年
8期
967-968
,共2页
丙泊酚%缺氧/复氧%1-磷脂酰肌醇3-激酶%蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶%一氧化氮合酶Ⅲ型
丙泊酚%缺氧/複氧%1-燐脂酰肌醇3-激酶%蛋白質絲氨痠囌氨痠激酶%一氧化氮閤酶Ⅲ型
병박분%결양/복양%1-린지선기순3-격매%단백질사안산소안산격매%일양화담합매Ⅲ형
目的 评价磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在丙泊酚减轻缺氧/复氧致乳鼠心肌细胞凋亡中的作用.方法 乳鼠心肌细胞随机分为4组:对照组(Ⅰ组)、缺氧复氧组(Ⅱ组)、缺氧复氧+丙泊酚组(Ⅲ组)、缺氧复氧+丙泊酚+渥曼青霉素组(Ⅳ组).Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别持续通以95%N2、5%CO2、37 ℃温育40 min,再持续通以95%O2、5%CO2、37 ℃温育20 min制备心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.Ⅲ组进行丙泊酚处理,缺氧时加入丙泊酚50 μmol/L.Ⅳ组在丙泊酚处理前10 min给予100 nmol/L渥曼青霉素.复氧20 min后,以TUNEL染色法测定心肌细胞凋亡率,Western blot法测定心肌细胞Akt、磷酸化Akt(p-Akt)和eNOS、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达.结果 与Ⅰ组比较,其余各组心肌细胞凋亡率显著升高,p-Akt和 p-eNOS蛋白表达水平上调(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组心肌细胞凋亡率降低,p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平进一步上调(P<0.05);Ⅳ组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组心肌细胞凋亡率升高,p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平下调(P<0.05).结论 PI3K-Akt-eNOS信号转导通路介导了丙泊酚减轻缺氧/复氧致乳鼠心肌细胞凋亡的作用.
目的 評價燐脂酰肌醇-3-激酶/絲氨痠-囌氨痠激酶/內皮型一氧化氮閤酶(PI3K-Akt-eNOS)信號轉導通路在丙泊酚減輕缺氧/複氧緻乳鼠心肌細胞凋亡中的作用.方法 乳鼠心肌細胞隨機分為4組:對照組(Ⅰ組)、缺氧複氧組(Ⅱ組)、缺氧複氧+丙泊酚組(Ⅲ組)、缺氧複氧+丙泊酚+渥曼青黴素組(Ⅳ組).Ⅱ組、Ⅲ組和Ⅳ組分彆持續通以95%N2、5%CO2、37 ℃溫育40 min,再持續通以95%O2、5%CO2、37 ℃溫育20 min製備心肌細胞缺氧/複氧損傷模型.Ⅲ組進行丙泊酚處理,缺氧時加入丙泊酚50 μmol/L.Ⅳ組在丙泊酚處理前10 min給予100 nmol/L渥曼青黴素.複氧20 min後,以TUNEL染色法測定心肌細胞凋亡率,Western blot法測定心肌細胞Akt、燐痠化Akt(p-Akt)和eNOS、燐痠化eNOS(p-eNOS)蛋白錶達.結果 與Ⅰ組比較,其餘各組心肌細胞凋亡率顯著升高,p-Akt和 p-eNOS蛋白錶達水平上調(P<0.05);與Ⅱ組比較,Ⅲ組心肌細胞凋亡率降低,p-Akt和p-eNOS蛋白錶達水平進一步上調(P<0.05);Ⅳ組上述各指標差異無統計學意義(P＞0.05);與Ⅲ組比較,Ⅳ組心肌細胞凋亡率升高,p-Akt和p-eNOS蛋白錶達水平下調(P<0.05).結論 PI3K-Akt-eNOS信號轉導通路介導瞭丙泊酚減輕缺氧/複氧緻乳鼠心肌細胞凋亡的作用.
목적 평개린지선기순-3-격매/사안산-소안산격매/내피형일양화담합매(PI3K-Akt-eNOS)신호전도통로재병박분감경결양/복양치유서심기세포조망중적작용.방법 유서심기세포수궤분위4조:대조조(Ⅰ조)、결양복양조(Ⅱ조)、결양복양+병박분조(Ⅲ조)、결양복양+병박분+악만청매소조(Ⅳ조).Ⅱ조、Ⅲ조화Ⅳ조분별지속통이95%N2、5%CO2、37 ℃온육40 min,재지속통이95%O2、5%CO2、37 ℃온육20 min제비심기세포결양/복양손상모형.Ⅲ조진행병박분처리,결양시가입병박분50 μmol/L.Ⅳ조재병박분처리전10 min급여100 nmol/L악만청매소.복양20 min후,이TUNEL염색법측정심기세포조망솔,Western blot법측정심기세포Akt、린산화Akt(p-Akt)화eNOS、린산화eNOS(p-eNOS)단백표체.결과 여Ⅰ조비교,기여각조심기세포조망솔현저승고,p-Akt화 p-eNOS단백표체수평상조(P<0.05);여Ⅱ조비교,Ⅲ조심기세포조망솔강저,p-Akt화p-eNOS단백표체수평진일보상조(P<0.05);Ⅳ조상술각지표차이무통계학의의(P＞0.05);여Ⅲ조비교,Ⅳ조심기세포조망솔승고,p-Akt화p-eNOS단백표체수평하조(P<0.05).결론 PI3K-Akt-eNOS신호전도통로개도료병박분감경결양/복양치유서심기세포조망적작용.
