徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2013年
8期
529-532
,共4页
李杰%黄健华%霍维玲%陈明%郭开今
李傑%黃健華%霍維玲%陳明%郭開今
리걸%황건화%곽유령%진명%곽개금
骨碎补总黄酮%二磷酸盐%人工关节%假体松动%骨溶解
骨碎補總黃酮%二燐痠鹽%人工關節%假體鬆動%骨溶解
골쇄보총황동%이린산염%인공관절%가체송동%골용해
目的 探讨骨碎补总黄酮对聚乙烯微粒引起单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 采集20例健康人体外周血,分离单核细胞,随机分组培养.A组(对照组):仅单核细胞;B组:单核细胞+聚乙烯微粒;C组:单核细胞+聚乙烯微粒+帕米磷酸钠(10 mg/L);D组:单核细胞+聚乙烯微粒+骨碎补总黄酮(5 mg/L);E组:单核细胞+聚乙烯微粒+骨碎补总黄酮(10 mg/L);F组:单核细胞+聚乙烯微粒+骨碎补总黄酮(20 mg/L).培养48 h后,检测细胞上清液中TNF-α的含量.结果 TNF-α含量B组高于A组(P<0.01);C、D、E、F组分别低于B组(P<0.01);C组与D、E、F组之间的差异无统计学意义(P>0.05);D组和E组之间的差异无统计学意义(P>0.05),E组和F组之间的差异无统计学意义(P>0.05),F组低于D组(P<0.01),随着药物浓度的增加,D、E、F组有逐渐减少趋势.结论在体外聚乙烯微粒可以刺激人外周血单核细胞过量分泌TNF-α.在体外骨碎补总黄酮和帕米磷酸钠均可有效抑制人外周血单核细胞过量分泌TNF-α.在一定剂量范围内,在体外骨碎补总黄酮和帕米磷酸钠抑制人外周血单核细胞过量分泌TNF-α的效果相似.骨碎补总黄酮能有效抑制由磨损微粒介导的TNF-α的高表达,有望成为将来防治人工关节无菌性松动的一种很有潜力的药物.
目的 探討骨碎補總黃酮對聚乙烯微粒引起單覈細胞分泌腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的影響.方法 採集20例健康人體外週血,分離單覈細胞,隨機分組培養.A組(對照組):僅單覈細胞;B組:單覈細胞+聚乙烯微粒;C組:單覈細胞+聚乙烯微粒+帕米燐痠鈉(10 mg/L);D組:單覈細胞+聚乙烯微粒+骨碎補總黃酮(5 mg/L);E組:單覈細胞+聚乙烯微粒+骨碎補總黃酮(10 mg/L);F組:單覈細胞+聚乙烯微粒+骨碎補總黃酮(20 mg/L).培養48 h後,檢測細胞上清液中TNF-α的含量.結果 TNF-α含量B組高于A組(P<0.01);C、D、E、F組分彆低于B組(P<0.01);C組與D、E、F組之間的差異無統計學意義(P>0.05);D組和E組之間的差異無統計學意義(P>0.05),E組和F組之間的差異無統計學意義(P>0.05),F組低于D組(P<0.01),隨著藥物濃度的增加,D、E、F組有逐漸減少趨勢.結論在體外聚乙烯微粒可以刺激人外週血單覈細胞過量分泌TNF-α.在體外骨碎補總黃酮和帕米燐痠鈉均可有效抑製人外週血單覈細胞過量分泌TNF-α.在一定劑量範圍內,在體外骨碎補總黃酮和帕米燐痠鈉抑製人外週血單覈細胞過量分泌TNF-α的效果相似.骨碎補總黃酮能有效抑製由磨損微粒介導的TNF-α的高錶達,有望成為將來防治人工關節無菌性鬆動的一種很有潛力的藥物.
목적 탐토골쇄보총황동대취을희미립인기단핵세포분비종류배사인자-α(TNF-α)적영향.방법 채집20례건강인체외주혈,분리단핵세포,수궤분조배양.A조(대조조):부단핵세포;B조:단핵세포+취을희미립;C조:단핵세포+취을희미립+파미린산납(10 mg/L);D조:단핵세포+취을희미립+골쇄보총황동(5 mg/L);E조:단핵세포+취을희미립+골쇄보총황동(10 mg/L);F조:단핵세포+취을희미립+골쇄보총황동(20 mg/L).배양48 h후,검측세포상청액중TNF-α적함량.결과 TNF-α함량B조고우A조(P<0.01);C、D、E、F조분별저우B조(P<0.01);C조여D、E、F조지간적차이무통계학의의(P>0.05);D조화E조지간적차이무통계학의의(P>0.05),E조화F조지간적차이무통계학의의(P>0.05),F조저우D조(P<0.01),수착약물농도적증가,D、E、F조유축점감소추세.결론재체외취을희미립가이자격인외주혈단핵세포과량분비TNF-α.재체외골쇄보총황동화파미린산납균가유효억제인외주혈단핵세포과량분비TNF-α.재일정제량범위내,재체외골쇄보총황동화파미린산납억제인외주혈단핵세포과량분비TNF-α적효과상사.골쇄보총황동능유효억제유마손미립개도적TNF-α적고표체,유망성위장래방치인공관절무균성송동적일충흔유잠력적약물.
