徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2013年
8期
491-495
,共5页
孙楠%郝景茹%孙凯%张雪%高灿
孫楠%郝景茹%孫凱%張雪%高燦
손남%학경여%손개%장설%고찬
脑缺血/再灌注%N-甲基-D-天门冬氨酸受体%细胞外信号调节激酶1/2%美金刚%大鼠
腦缺血/再灌註%N-甲基-D-天門鼕氨痠受體%細胞外信號調節激酶1/2%美金剛%大鼠
뇌결혈/재관주%N-갑기-D-천문동안산수체%세포외신호조절격매1/2%미금강%대서
目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体非竞争性抑制剂美金刚(memantine)对脑缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其分子机制.方法 制备四动脉结扎(4-VO)大鼠全脑缺血模型.实验分为4组(n=6):假手术组(sham组),缺血/再灌注组(I/R组),美金刚处理组和生理盐水组.在缺血后立刻腹腔注射美金刚或生理盐水.焦油紫染色观察海马CA1区神经元的存活情况,免疫印迹检测大鼠海马中p-ERK1/2的表达.结果 与sham组相比,I/R组神经元死亡增加,p-ERK1/2表达下调;与I/R组相比,美金刚处理组显著降低了神经元的死亡率,同时也明显升高了p-ERK1/2的表达.结论 美金刚抑制了I/R引起的神经元死亡.其机制可能与美金刚抑制突触外NMDA受体的过度激活进而激活ERK通路有关.
目的 探討N-甲基-D-天門鼕氨痠(NMDA)受體非競爭性抑製劑美金剛(memantine)對腦缺血再灌註(I/R)損傷的影響及其分子機製.方法 製備四動脈結扎(4-VO)大鼠全腦缺血模型.實驗分為4組(n=6):假手術組(sham組),缺血/再灌註組(I/R組),美金剛處理組和生理鹽水組.在缺血後立刻腹腔註射美金剛或生理鹽水.焦油紫染色觀察海馬CA1區神經元的存活情況,免疫印跡檢測大鼠海馬中p-ERK1/2的錶達.結果 與sham組相比,I/R組神經元死亡增加,p-ERK1/2錶達下調;與I/R組相比,美金剛處理組顯著降低瞭神經元的死亡率,同時也明顯升高瞭p-ERK1/2的錶達.結論 美金剛抑製瞭I/R引起的神經元死亡.其機製可能與美金剛抑製突觸外NMDA受體的過度激活進而激活ERK通路有關.
목적 탐토N-갑기-D-천문동안산(NMDA)수체비경쟁성억제제미금강(memantine)대뇌결혈재관주(I/R)손상적영향급기분자궤제.방법 제비사동맥결찰(4-VO)대서전뇌결혈모형.실험분위4조(n=6):가수술조(sham조),결혈/재관주조(I/R조),미금강처리조화생리염수조.재결혈후립각복강주사미금강혹생리염수.초유자염색관찰해마CA1구신경원적존활정황,면역인적검측대서해마중p-ERK1/2적표체.결과 여sham조상비,I/R조신경원사망증가,p-ERK1/2표체하조;여I/R조상비,미금강처리조현저강저료신경원적사망솔,동시야명현승고료p-ERK1/2적표체.결론 미금강억제료I/R인기적신경원사망.기궤제가능여미금강억제돌촉외NMDA수체적과도격활진이격활ERK통로유관.
