中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2013年
21期
2462-2465
,共4页
吴广飞%张运捷%刘博伟%陆强%尹福在%陈莉明
吳廣飛%張運捷%劉博偉%陸彊%尹福在%陳莉明
오엄비%장운첩%류박위%륙강%윤복재%진리명
糖尿病肾病%糖尿病,2型%基因
糖尿病腎病%糖尿病,2型%基因
당뇨병신병%당뇨병,2형%기인
目的探讨正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)基因启动子-403G/A变异与2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病肾病(DN)风险的相关性.方法选取2004年6-10月天津医科大学代谢病医院住院的T2DM患者 244例,记录患者一般资料,测定实验室检测指标.根据24 h尿清蛋白排泄率(UAER)将患者分为正常清蛋白尿(DN0)组86例、微量清蛋白尿(DN1)组84例和临床清蛋白尿(DN2)组74例,提取外周血基因组DNA,应用聚合酶链反应-限制片断长度多态性(PCR-RFLP)法对RANTES基因启动子-403G/A进行基因分型,分析不同基因型和等位基因与T2DM并发DN风险的关联性.结果 3组T2DM患者性别构成、年龄、体质指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).DN1组病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平高于DN0组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于DN0组;DN2组SBP、DBP、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(FIB)水平高于DN0和DN1组,DN2组病程高于DN0组,DN2组总胆固醇(TC)、HDL-C水平高于DN1组,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组基因型及等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg定律.DN0组、DN1组及DN2组基因型频率比较,差异有统计学意义(χ2=9.801,P=0.040).组间比较应用R×C分割法,DN0与DN1组基因型频率比较差异无统计学意义(χ2=1.705,P=0.426).将DN0与DN1组合并,与DN2组基因型频率比较差异有统计学意义(χ2=8.245,P=0.016).DN0组、DN1组及DN2组等位基因频率比较,差异有统计学意义(χ2=7.613,P=0.022).组间比较应用R×C分割法,DN0与DN1组等位基因频率比较差异无统计学意义(χ2=0.066,P=0.798).将DN0与DN1组合并,A等位基因频率低于DN2组,差异有统计学意义(χ2=7.552,P=0.006).以有无DN为因变量,进行Logistic回归分析,结果显示RANTES-403A(+)的基因型、病程、SBP与T2DM并发DN有回归关系.结论随着DN进展,血压、血脂控制更差,RANTES基因启动子-403G/A变异在DN不同阶段存在分布差异,与DN有关联,增加了T2DM发生DN的风险.
目的探討正常T細胞錶達和分泌的活性調節蛋白(RANTES)基因啟動子-403G/A變異與2型糖尿病(T2DM)併髮糖尿病腎病(DN)風險的相關性.方法選取2004年6-10月天津醫科大學代謝病醫院住院的T2DM患者 244例,記錄患者一般資料,測定實驗室檢測指標.根據24 h尿清蛋白排洩率(UAER)將患者分為正常清蛋白尿(DN0)組86例、微量清蛋白尿(DN1)組84例和臨床清蛋白尿(DN2)組74例,提取外週血基因組DNA,應用聚閤酶鏈反應-限製片斷長度多態性(PCR-RFLP)法對RANTES基因啟動子-403G/A進行基因分型,分析不同基因型和等位基因與T2DM併髮DN風險的關聯性.結果 3組T2DM患者性彆構成、年齡、體質指數(BMI)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)水平比較,差異均無統計學意義(P＞0.05).DN1組病程、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)水平高于DN0組,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平低于DN0組;DN2組SBP、DBP、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、纖維蛋白原(FIB)水平高于DN0和DN1組,DN2組病程高于DN0組,DN2組總膽固醇(TC)、HDL-C水平高于DN1組,差異均有統計學意義(P＜0.05).3組基因型及等位基因頻率分佈均符閤Hardy-Weinberg定律.DN0組、DN1組及DN2組基因型頻率比較,差異有統計學意義(χ2=9.801,P=0.040).組間比較應用R×C分割法,DN0與DN1組基因型頻率比較差異無統計學意義(χ2=1.705,P=0.426).將DN0與DN1組閤併,與DN2組基因型頻率比較差異有統計學意義(χ2=8.245,P=0.016).DN0組、DN1組及DN2組等位基因頻率比較,差異有統計學意義(χ2=7.613,P=0.022).組間比較應用R×C分割法,DN0與DN1組等位基因頻率比較差異無統計學意義(χ2=0.066,P=0.798).將DN0與DN1組閤併,A等位基因頻率低于DN2組,差異有統計學意義(χ2=7.552,P=0.006).以有無DN為因變量,進行Logistic迴歸分析,結果顯示RANTES-403A(+)的基因型、病程、SBP與T2DM併髮DN有迴歸關繫.結論隨著DN進展,血壓、血脂控製更差,RANTES基因啟動子-403G/A變異在DN不同階段存在分佈差異,與DN有關聯,增加瞭T2DM髮生DN的風險.
목적탐토정상T세포표체화분비적활성조절단백(RANTES)기인계동자-403G/A변이여2형당뇨병(T2DM)병발당뇨병신병(DN)풍험적상관성.방법선취2004년6-10월천진의과대학대사병의원주원적T2DM환자 244례,기록환자일반자료,측정실험실검측지표.근거24 h뇨청단백배설솔(UAER)장환자분위정상청단백뇨(DN0)조86례、미량청단백뇨(DN1)조84례화림상청단백뇨(DN2)조74례,제취외주혈기인조DNA,응용취합매련반응-한제편단장도다태성(PCR-RFLP)법대RANTES기인계동자-403G/A진행기인분형,분석불동기인형화등위기인여T2DM병발DN풍험적관련성.결과 3조T2DM환자성별구성、년령、체질지수(BMI)、당화혈홍단백(HbA1c)、삼선감유(TG)수평비교,차이균무통계학의의(P＞0.05).DN1조병정、수축압(SBP)、서장압(DBP)수평고우DN0조,고밀도지단백담고순(HDL-C)수평저우DN0조;DN2조SBP、DBP、저밀도지단백담고순(LDL-C)、섬유단백원(FIB)수평고우DN0화DN1조,DN2조병정고우DN0조,DN2조총담고순(TC)、HDL-C수평고우DN1조,차이균유통계학의의(P＜0.05).3조기인형급등위기인빈솔분포균부합Hardy-Weinberg정률.DN0조、DN1조급DN2조기인형빈솔비교,차이유통계학의의(χ2=9.801,P=0.040).조간비교응용R×C분할법,DN0여DN1조기인형빈솔비교차이무통계학의의(χ2=1.705,P=0.426).장DN0여DN1조합병,여DN2조기인형빈솔비교차이유통계학의의(χ2=8.245,P=0.016).DN0조、DN1조급DN2조등위기인빈솔비교,차이유통계학의의(χ2=7.613,P=0.022).조간비교응용R×C분할법,DN0여DN1조등위기인빈솔비교차이무통계학의의(χ2=0.066,P=0.798).장DN0여DN1조합병,A등위기인빈솔저우DN2조,차이유통계학의의(χ2=7.552,P=0.006).이유무DN위인변량,진행Logistic회귀분석,결과현시RANTES-403A(+)적기인형、병정、SBP여T2DM병발DN유회귀관계.결론수착DN진전,혈압、혈지공제경차,RANTES기인계동자-403G/A변이재DN불동계단존재분포차이,여DN유관련,증가료T2DM발생DN적풍험.
