中华实用儿科临床杂志
中華實用兒科臨床雜誌
중화실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2013年
17期
1338-1342
,共5页
郭金岗%杨媚%杨达胜%白海涛
郭金崗%楊媚%楊達勝%白海濤
곽금강%양미%양체성%백해도
骨髓干细胞%缺血再灌注,肾脏%缺氧诱导因子-1α%表皮生长因子%大鼠
骨髓榦細胞%缺血再灌註,腎髒%缺氧誘導因子-1α%錶皮生長因子%大鼠
골수간세포%결혈재관주,신장%결양유도인자-1α%표피생장인자%대서
Bone marrow stem cell%Ischemic reperfusion,renal%Hypoxia inducible factor-1α%Epidermal growth factor%Rat
目的 观察干细胞因子(SCF)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞对急性肾小管坏死大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及表皮生长因子(EGF)表达的影响,探讨SCF和G-CSF治疗大鼠缺血再灌注肾损伤的可能机制.方法 160只8 ～ 10周龄雄性SD大鼠随机分4组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、SCF+ G-CSF治疗组(C组)、SCF+ G-CSF对照组(D组).免疫组织化学法(SP法)检测肾组织HIF-1α和链霉素亲和素-生物素-过氧化物酶(SABC)法检测肾组织CD34+细胞、EGF的表达；RT-PCR检测肾组织中EGF mRNA的表达.结果 1.术后B组、C组肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落,随时间推移,肾小管逐渐修复,但C组修复程度明显好于B组.各时间点C组大鼠病理学评分均低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).2.A组、D组CD34+细胞表达差异无统计学意义；术后5 d,B组、C组肾组织中CD34+细胞表达明显增高,与A组、D组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),C组与B组比较增高明显(P＜0.05),随时间推移逐渐下降.3.B组、C组术后5 d最高,而后逐渐降低,C组各时相与A组、B组、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05).4.EGF蛋白表达:B组在第17天达高峰,显著高于A组(P＜0.05)；C组在第10天达高峰,显著高于A组、B组和D组(P＜0.05).B组和C组表达量达到高峰后随时间推移逐渐降低.5.肾组织EGF mRNA检测:A组、D组可见少许EGF表达.B组、C组于术后5 d增强,C组显著高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).术后10 d,C组表达最明显,显著高于A组、B组和D组(P＜0.05).术后17 d,B组表达达到高峰,高于A组和D组(P＜0.05).术后24 d,B组、C组表达均降低；术后31d,B组、C组表达降至接近正常,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).6.HIF-1α表达与下游基因产物EGF呈正相关(r=0.815,P＜0.01).结论 SCF联合G-CSF动员足量的骨髓干细胞“归巢”至损伤部位是促进肾小管损伤修复的关键因素；SCF和G-CSF动员骨髓干细胞能通过增加肾组织HIF-1α及EGF的表达,发挥抗损伤及促修复作用.
目的 觀察榦細胞因子(SCF)和粒細胞集落刺激因子(G-CSF)動員自體骨髓榦細胞對急性腎小管壞死大鼠缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)及錶皮生長因子(EGF)錶達的影響,探討SCF和G-CSF治療大鼠缺血再灌註腎損傷的可能機製.方法 160隻8 ～ 10週齡雄性SD大鼠隨機分4組:對照組(A組)、缺血再灌註組(B組)、SCF+ G-CSF治療組(C組)、SCF+ G-CSF對照組(D組).免疫組織化學法(SP法)檢測腎組織HIF-1α和鏈黴素親和素-生物素-過氧化物酶(SABC)法檢測腎組織CD34+細胞、EGF的錶達；RT-PCR檢測腎組織中EGF mRNA的錶達.結果 1.術後B組、C組腎小管上皮細胞變性、壞死、脫落,隨時間推移,腎小管逐漸脩複,但C組脩複程度明顯好于B組.各時間點C組大鼠病理學評分均低于B組,差異有統計學意義(P＜0.05).2.A組、D組CD34+細胞錶達差異無統計學意義；術後5 d,B組、C組腎組織中CD34+細胞錶達明顯增高,與A組、D組相比,差異有統計學意義(P＜0.05),C組與B組比較增高明顯(P＜0.05),隨時間推移逐漸下降.3.B組、C組術後5 d最高,而後逐漸降低,C組各時相與A組、B組、D組比較差異有統計學意義(P＜0.05).4.EGF蛋白錶達:B組在第17天達高峰,顯著高于A組(P＜0.05)；C組在第10天達高峰,顯著高于A組、B組和D組(P＜0.05).B組和C組錶達量達到高峰後隨時間推移逐漸降低.5.腎組織EGF mRNA檢測:A組、D組可見少許EGF錶達.B組、C組于術後5 d增彊,C組顯著高于B組,差異有統計學意義(P＜0.05).術後10 d,C組錶達最明顯,顯著高于A組、B組和D組(P＜0.05).術後17 d,B組錶達達到高峰,高于A組和D組(P＜0.05).術後24 d,B組、C組錶達均降低；術後31d,B組、C組錶達降至接近正常,各組間差異無統計學意義(P＞0.05).6.HIF-1α錶達與下遊基因產物EGF呈正相關(r=0.815,P＜0.01).結論 SCF聯閤G-CSF動員足量的骨髓榦細胞“歸巢”至損傷部位是促進腎小管損傷脩複的關鍵因素；SCF和G-CSF動員骨髓榦細胞能通過增加腎組織HIF-1α及EGF的錶達,髮揮抗損傷及促脩複作用.
목적 관찰간세포인자(SCF)화립세포집락자격인자(G-CSF)동원자체골수간세포대급성신소관배사대서결양유도인자-1α(HIF-1α)급표피생장인자(EGF)표체적영향,탐토SCF화G-CSF치료대서결혈재관주신손상적가능궤제.방법 160지8 ～ 10주령웅성SD대서수궤분4조:대조조(A조)、결혈재관주조(B조)、SCF+ G-CSF치료조(C조)、SCF+ G-CSF대조조(D조).면역조직화학법(SP법)검측신조직HIF-1α화련매소친화소-생물소-과양화물매(SABC)법검측신조직CD34+세포、EGF적표체；RT-PCR검측신조직중EGF mRNA적표체.결과 1.술후B조、C조신소관상피세포변성、배사、탈락,수시간추이,신소관축점수복,단C조수복정도명현호우B조.각시간점C조대서병이학평분균저우B조,차이유통계학의의(P＜0.05).2.A조、D조CD34+세포표체차이무통계학의의；술후5 d,B조、C조신조직중CD34+세포표체명현증고,여A조、D조상비,차이유통계학의의(P＜0.05),C조여B조비교증고명현(P＜0.05),수시간추이축점하강.3.B조、C조술후5 d최고,이후축점강저,C조각시상여A조、B조、D조비교차이유통계학의의(P＜0.05).4.EGF단백표체:B조재제17천체고봉,현저고우A조(P＜0.05)；C조재제10천체고봉,현저고우A조、B조화D조(P＜0.05).B조화C조표체량체도고봉후수시간추이축점강저.5.신조직EGF mRNA검측:A조、D조가견소허EGF표체.B조、C조우술후5 d증강,C조현저고우B조,차이유통계학의의(P＜0.05).술후10 d,C조표체최명현,현저고우A조、B조화D조(P＜0.05).술후17 d,B조표체체도고봉,고우A조화D조(P＜0.05).술후24 d,B조、C조표체균강저；술후31d,B조、C조표체강지접근정상,각조간차이무통계학의의(P＞0.05).6.HIF-1α표체여하유기인산물EGF정정상관(r=0.815,P＜0.01).결론 SCF연합G-CSF동원족량적골수간세포“귀소”지손상부위시촉진신소관손상수복적관건인소；SCF화G-CSF동원골수간세포능통과증가신조직HIF-1α급EGF적표체,발휘항손상급촉수복작용.
