医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2013年
7期
66-70
,共5页
苏苗赏%徐漫欢%王小同%戴震宇%陈松芳
囌苗賞%徐漫歡%王小同%戴震宇%陳鬆芳
소묘상%서만환%왕소동%대진우%진송방
腺苷A2A%受体%肺动脉高压%肺血管重构%胶原沉积%细胞增殖
腺苷A2A%受體%肺動脈高壓%肺血管重構%膠原沉積%細胞增殖
선감A2A%수체%폐동맥고압%폐혈관중구%효원침적%세포증식
Adenosine A2A receptor%Pulmonary arterial hypertension%Pulmonary vascular remodeling%Collagen hyperplasia%Cell proliferation
目的 研究腺苷A2A受体基因敲除小鼠肺动脉压力变化、肺血管重构情况,及慢性低氧环境对其的影响,探讨A2A受体在肺动脉高压发生发展中的调节作用.方法 将A2A受体基因敲除小鼠(KO)及野生型小鼠(WT)随机分为常氧组和低氧组,低氧组置于低氧舱内(O2:9％～10％).2周后检测右心室收缩压(RVSP)、体循环压(SBP)、右心室/左心室加室间隔质量比(右心肥大指数)、肺组织HE染色、弹力纤维染色、透射电镜观察及免疫组化检测肺阻力血管平滑肌细胞肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况.结果 常氧环境下,与WT相比A2ARKO小鼠呈现:①RVSP升高,右心肥大指数增加；②肺阻力血管壁增厚,管腔减小；③血管壁PCNA阳性细胞增多,α-SMA表达增强；④肺细小动脉内皮细胞活化,平滑肌细胞、成纤维细胞肥大,胶原纤维大量沉积.低氧2周后,KO小鼠RVSP升高及肺阻力血管重构程度进一步加重.结论 A2AR在肺动脉高压及肺血管重构发生发展过程中起重要的调节作用,慢性低氧可诱导肺动脉高压及肺血管重构进一步加重.
目的 研究腺苷A2A受體基因敲除小鼠肺動脈壓力變化、肺血管重構情況,及慢性低氧環境對其的影響,探討A2A受體在肺動脈高壓髮生髮展中的調節作用.方法 將A2A受體基因敲除小鼠(KO)及野生型小鼠(WT)隨機分為常氧組和低氧組,低氧組置于低氧艙內(O2:9％～10％).2週後檢測右心室收縮壓(RVSP)、體循環壓(SBP)、右心室/左心室加室間隔質量比(右心肥大指數)、肺組織HE染色、彈力纖維染色、透射電鏡觀察及免疫組化檢測肺阻力血管平滑肌細胞肌動蛋白(α-SMA)和增殖細胞覈抗原(PCNA)錶達情況.結果 常氧環境下,與WT相比A2ARKO小鼠呈現:①RVSP升高,右心肥大指數增加；②肺阻力血管壁增厚,管腔減小；③血管壁PCNA暘性細胞增多,α-SMA錶達增彊；④肺細小動脈內皮細胞活化,平滑肌細胞、成纖維細胞肥大,膠原纖維大量沉積.低氧2週後,KO小鼠RVSP升高及肺阻力血管重構程度進一步加重.結論 A2AR在肺動脈高壓及肺血管重構髮生髮展過程中起重要的調節作用,慢性低氧可誘導肺動脈高壓及肺血管重構進一步加重.
목적 연구선감A2A수체기인고제소서폐동맥압력변화、폐혈관중구정황,급만성저양배경대기적영향,탐토A2A수체재폐동맥고압발생발전중적조절작용.방법 장A2A수체기인고제소서(KO)급야생형소서(WT)수궤분위상양조화저양조,저양조치우저양창내(O2:9％～10％).2주후검측우심실수축압(RVSP)、체순배압(SBP)、우심실/좌심실가실간격질량비(우심비대지수)、폐조직HE염색、탄력섬유염색、투사전경관찰급면역조화검측폐조력혈관평활기세포기동단백(α-SMA)화증식세포핵항원(PCNA)표체정황.결과 상양배경하,여WT상비A2ARKO소서정현:①RVSP승고,우심비대지수증가；②폐조력혈관벽증후,관강감소；③혈관벽PCNA양성세포증다,α-SMA표체증강；④폐세소동맥내피세포활화,평활기세포、성섬유세포비대,효원섬유대량침적.저양2주후,KO소서RVSP승고급폐조력혈관중구정도진일보가중.결론 A2AR재폐동맥고압급폐혈관중구발생발전과정중기중요적조절작용,만성저양가유도폐동맥고압급폐혈관중구진일보가중.
