胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2013年
8期
804-807
,共4页
任嫱%李睿%赵强%徐霞%杨新疆%陈卫刚%郑勇
任嬙%李睿%趙彊%徐霞%楊新疆%陳衛剛%鄭勇
임장%리예%조강%서하%양신강%진위강%정용
硫化氢%细胞增殖%细胞凋亡
硫化氫%細胞增殖%細胞凋亡
류화경%세포증식%세포조망
H2S%Cell proliferation%Cell apoptosis
目的 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)通过PI3K/Akt信号通路对大鼠肝星状细胞增殖、凋亡的调节作用.方法 MTT法分别检测NaHS(H2S的供体)和PI3K/Akt信号通路的特异性抑制剂LY294002对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖、增殖抑制率的影响;采用流式细胞技术检测药物的有效浓度对HSC-T6凋亡的调节.结果 低浓度(50 μmol/L)的NaHS能够明显促进HSC-T6的增殖(F=955.949,P=0.000),LY294002可抑制HSC-T6的增殖,伴随药物浓度的升高细胞存活率降低(P＜0.05),并诱导HSC-T6的凋亡,而二者联合应用诱导HSC-T6凋亡作用增强.结论 H2S可能通过PI3 K/Akt信号通路促进HSC-T6的增殖,但对肝星状细胞的凋亡抑制作用并不显著,H2S可协同LY294002共同诱导HSC-T6细胞的凋亡.
目的 探討硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)通過PI3K/Akt信號通路對大鼠肝星狀細胞增殖、凋亡的調節作用.方法 MTT法分彆檢測NaHS(H2S的供體)和PI3K/Akt信號通路的特異性抑製劑LY294002對大鼠肝星狀細胞(HSC-T6)的增殖、增殖抑製率的影響;採用流式細胞技術檢測藥物的有效濃度對HSC-T6凋亡的調節.結果 低濃度(50 μmol/L)的NaHS能夠明顯促進HSC-T6的增殖(F=955.949,P=0.000),LY294002可抑製HSC-T6的增殖,伴隨藥物濃度的升高細胞存活率降低(P＜0.05),併誘導HSC-T6的凋亡,而二者聯閤應用誘導HSC-T6凋亡作用增彊.結論 H2S可能通過PI3 K/Akt信號通路促進HSC-T6的增殖,但對肝星狀細胞的凋亡抑製作用併不顯著,H2S可協同LY294002共同誘導HSC-T6細胞的凋亡.
목적 탐토류화경(hydrogen sulfide,H2S)통과PI3K/Akt신호통로대대서간성상세포증식、조망적조절작용.방법 MTT법분별검측NaHS(H2S적공체)화PI3K/Akt신호통로적특이성억제제LY294002대대서간성상세포(HSC-T6)적증식、증식억제솔적영향;채용류식세포기술검측약물적유효농도대HSC-T6조망적조절.결과 저농도(50 μmol/L)적NaHS능구명현촉진HSC-T6적증식(F=955.949,P=0.000),LY294002가억제HSC-T6적증식,반수약물농도적승고세포존활솔강저(P＜0.05),병유도HSC-T6적조망,이이자연합응용유도HSC-T6조망작용증강.결론 H2S가능통과PI3 K/Akt신호통로촉진HSC-T6적증식,단대간성상세포적조망억제작용병불현저,H2S가협동LY294002공동유도HSC-T6세포적조망.
